Новое исследование на мышиной модели аутизма показало, что такие диеты с низким гликемическим индексом, аналогичные планам, которым следуют люди с диабетом, чтобы контролировать уровень сахара в крови, уменьшают симптомы расстройства у мышей. Хотя результаты предварительные и еще не проверены на людях, результаты, опубликованные 9 июня в журнале Molecular Psychiatry, могут дать ключ к пониманию одной из возможных причин аутизма.
Число людей, у которых диагностирован аутизм — спектр расстройств, характеризующихся уклонением от общества, повторяющимся поведением и трудностями в общении — резко возросло за последние два десятилетия по неясным причинам.По данным Центров по контролю за заболеваниями США, большему количеству людей может быть поставлен диагноз из-за более широкого определения аутизма и более эффективных усилий по диагностике, но нельзя исключать истинное усиление расстройства.
Изменение образа жизни — один из потенциальных факторов из многих возможных причин аутизма.«Одна вещь, которая вызывает множество общих физиологических изменений у людей, — это изменения в диете», — говорит автор-корреспондент исследования Памела Махер, старший научный сотрудник лаборатории профессора Дэвида Шуберта в Институте биологических исследований Солка.В новом исследовании ученые Солка использовали мышиную модель аутизма — инбредную линию мышей, у которой ранее были обнаружены симптомы аутизма, — чтобы спросить, может ли снижение уровня дикарбонилметилглиоксаля (распространенного побочного продукта метаболизма сахара) облегчить симптомы аутизма у животных.
Ученые кормили беременных мышей диетой с высоким или низким гликемическим индексом и держали их потомство на той же диете после рождения и отлучения от груди, потому что их мозг все еще формирует важные связи.Затем исследователи использовали серию поведенческих и биохимических тестов для изучения мышей после отлучения от груди. Две группы животных потребляли одинаковое количество калорий и были одинаковыми по весу. Но у мышей, которые ели диету с высоким гликемическим индексом, проявлялись все ожидаемые поведенческие симптомы аутизма.
Их социальное взаимодействие было нарушено, они повторяли действия, которые не служили очевидной цели, и они тщательно ухаживали за собой.Уже известно, что мышиные модели аутизма на нормальной лабораторной диете (со средним гликемическим индексом) генерируют меньше новых нейронов, а некоторые из их существующих клеток и нейронных связей аномальны по сравнению с таковыми у нормальных мышей.
Интересно, что в новом исследовании мозг мышей, моделирующих аутизм, которых кормили диетой с высоким гликемическим индексом, содержал значительно меньше даблкортина, белкового индикатора недавно развивающихся нейронов, по сравнению с предрасположенными мышами, соблюдающими диету с низким гликемическим индексом. Дефицит был особенно очевиден в той части мозга, которая контролирует память.Кроме того, в мозгу мышей, получавших диету с высоким гликемическим индексом, было обнаружено большее количество активированной микроглии, резидентных иммунных клеток головного мозга.
Их мозг также экспрессировал больше генов, связанных с воспалением, по сравнению с мышами, получавшими диету с низким гликемическим индексом.Другие исследования матерей и их детей с аутизмом указывают на активацию иммунной системы.
По словам Махера, по большей части эти исследования были сосредоточены на инфекции, которая вызывает приступ воспаления, в отличие от диеты с высоким гликемическим индексом, которая вызывает хроническое воспаление низкого уровня.Новое исследование показало, что диета может напрямую влиять на экосистему бактерий в кишечнике. Более сложные крахмалы расщепляются бактериями, живущими в нижней части кишечника, толстой кишке.
Группа увидела некоторые доказательства этого в крови, обнаружив метаболиты, которые могли поступить только из кишечника в больших количествах у животных, получавших диету с высоким гликемическим индексом.«Мы были очень удивлены, когда обнаружили в крови молекулы, которые, по мнению других, могут быть произведены только кишечными бактериями», — говорит Махер. «Между двумя диетами были большие различия в некоторых из этих соединений».Группа планирует более непосредственно проанализировать кишечные бактерии и их потенциальную связь с особенностями аутизма.
Они также надеются лучше понять роль воспаления в способности генерировать новые нейроны.Наконец, они планируют варьировать время воздействия различных диет на мышиной модели аутизма, например, давая беременным мышам диету с высоким гликемическим индексом, а затем сохраняя их щенков на нормальной диете.