Возможный новый способ повлиять на иммунную систему: исследование указывает путь к лучшим вакцинам и новым аутоиммунным методам лечения.

Исследование, опубликованное 1 августа 2016 года в The Journal of Experimental Medicine, было сосредоточено на молекуле под названием микроРНК-155 (miR-155), ключевой игрок в производстве иммунной системой антител для борьбы с болезнями.«Очень интересно видеть, как именно эта молекула работает в организме», — сказал доцент TSRI Чанчунь Сяо, который руководил исследованием вместе с профессором Вэнь-Сянь Лю из Университета Сямэнь в провинции Фуйджан, Китай.Танго иммунной системы

Наши клетки полагаются на молекулы, называемые микроРНК (миРНК), как своего рода «диммерные переключатели», которые тщательно регулируют уровень белка и борются с болезнями.«Люди знают, что миРНК участвуют в иммунном ответе, но они не знают, какие миРНК и как именно», — объяснил научный сотрудник TSRI Чжэ Хуанг, соавтор исследования с Лю и Сеунг Гу Канг из TSRI и Национального университета Кангвон.

В новом исследовании исследователи сосредоточили внимание на роли miRNA в критический период, когда иммунная система впервые обнаруживает «захватчиков», таких как вирусы или бактерии. В это время клетки, называемые Т-фолликулярными помощниками, пролиферируют и мигрируют в другую область лимфатических органов, чтобы взаимодействовать с В-клетками.«Они делают что-то вроде танго», — сказал Сяо.

Это взаимодействие побуждает В-клетки созревать и вырабатывать эффективные антитела, что в конечном итоге обеспечивает долгосрочную защиту от инфекции.«Например, в следующий раз, когда вы столкнетесь с этим вирусом, организм сможет быстро отреагировать», — сказал Сяо.Определение танцораИспользуя технику, называемую глубоким секвенированием, команда определила miR-155 как потенциальную часть этого процесса.

Исследования на мышах показали, что miR-155 репрессирует белок Peli1. Это оставляет молекулу под названием c-Rel свободной для включения и стимулирования нормальной пролиферации Т-клеток.

Это открытие может помочь ученым улучшить существующие вакцины. Хотя вакцины спасают жизнь, некоторые вакцины перестают действовать через десять лет или охватывают только около 80 процентов вакцинированных.«Если бы вы могли увеличить пролиферацию Т-клеток с помощью молекулы, имитирующей miR-155, возможно, вы смогли бы увеличить ее до 90-95 процентов», — сказал Сяо.

Он также видит потенциал использования miR-155 для создания вакцин длительного действия.Исследование также может применяться для лечения аутоиммунных заболеваний, которые возникают, когда антитела по ошибке атакуют собственные ткани организма.

Сяо и его коллеги считают, что ингибитор мРНК может уменьшить ответ miR-155, когда пролиферация Т-клеток и выработка антител находятся на пределе.На следующем этапе этого исследования Сяо планирует сотрудничать с учеными из кампуса TSRI во Флориде, чтобы протестировать возможные ингибиторы миРНК против аутоиммунных заболеваний.