Примерно 40 000 человек в Швейцарии страдают диабетом 1 типа. Заболевание вызвано потерей так называемых бета-клеток поджелудочной железы, клеток, вырабатывающих гормон инсулин, который необходим для регулирования использования сахара в организме.
Поскольку бета-клетки не регенерируют, ученые традиционно предполагали, что потеря этих клеток необратима; действительно, пациенты с диабетом нуждаются в инъекциях инсулина на всю жизнь.Ранее неизвестный механизм
Четыре года назад исследовательская группа Педро Эррера (Женевский университет) впервые подвергла сомнению это предположение, когда они продемонстрировали, что несколько альфа-клеток в поджелудочной железе генетически модифицированных диабетических мышей превратились в бета-клетки. Альфа-клетки обычно производят гормон, повышающий уровень сахара в крови, глюкагон, но у мышей с диабетом они начали вырабатывать вместо этого инсулин. Команда Эрреры сделала второе открытие, которое только что было опубликовано в журнале Nature: у мышей в препубертатном возрасте поджелудочная железа способна компенсировать потерю бета-клеток, продуцирующих инсулин. «Это достигается с помощью механизма, неизвестного до сих пор», — говорит Эррера. Процесс включает возврат дельта-клеток (которые продуцируют соматостатин, другой гормон поджелудочной железы) в состояние клеток-предшественников с пролиферацией и последующим восстановлением популяций бета- и дельта-клеток.
В отличие от преобразования альфа-клеток, которое касается только небольшой части популяции альфа-клеток, новый механизм, включающий изменение судьбы дельта-клеток, является более эффективным способом компенсации потери бета-клеток и, следовательно, выздоровления от диабета. Тем не менее, хотя альфа-клетки могут перепрограммироваться на производство инсулина и у старых мышей, способность дельта-клеток делать это ограничена и не выходит за рамки полового созревания.Поджелудочная железа человека тоже может восстанавливаться
Хотя группа Эрреры исследовала универсальность клеток поджелудочной железы у мышей, несколько наблюдений у пациентов с диабетом предполагают, что поджелудочная железа человека тоже способна к трансформации. «Новый механизм показывает, что поджелудочная железа гораздо более пластична и — по крайней мере, в детстве — обладает гораздо большим потенциалом к самовосстановлению, чем мы предполагали ранее», — говорит Эррера. «Еще предстоит пройти долгий путь, прежде чем пациенты с диабетом смогут извлечь пользу из этих результатов, но открытие того, что дельта-клетки обладают высокой степенью пластичности, указывает на ранее не предполагавшийся вариант терапевтического вмешательства».