Статья с описанием их исследования была недавно опубликована в Интернете и будет опубликована в следующем номере журнала невропатологии и экспериментальной неврологии.«Это исследование, проведенное с использованием лабораторных крыс, моделирующих инсульт, продемонстрировало, что ишемический инсульт — как в подострой, так и в хронической стадии — повреждает BSCB различными способами, создавая токсичную среду в спинном мозге, что может привести к дальнейшей инвалидности. и усугубляют патологию », — сказала ведущий автор исследования доктор Светлана Гарбузова-Дэвис, доцент Центра передового опыта USF по проблемам старения и восстановления мозга, отделение нейрохирургии и восстановления мозга. «Целью нашего исследования было оценить состояние BSCB после инсульта, которое могло бы привести к разработке более эффективных методов лечения выживших после инсульта».
BSCB обеспечивает специализированную защитную «микросреду» для нервных клеток спинного мозга. Существенное повреждение сосудов является основным патологическим признаком как подострого, так и хронического инсульта, вызванного продолжительным периодом проницаемости микрососудов после потери целостности BSCB. По словам исследователей, повреждение BSCB играет фундаментальную роль в развитии нескольких патологических состояний, включая нарушение двигательной функции.
Исследователи, которые оценивали BSCB у подопытных животных через семь и 30 дней после моделирования инсульта, на основе анализа изображений, полученных с помощью электронного микроскопа, обнаружили, что ишемический инсульт повреждает серое и белое вещество в шейном отделе спинного мозга с обеих сторон позвоночного столба. Среди последствий были повреждение нервных клеток, называемых «астроцитами», потеря двигательных нейронов, нарушение целостности белка плотного соединения между барьерными клетками и увеличение аксонов с поврежденным миелином в восходящих и нисходящих трактах, соединяющихся с мозгом.Они также обнаружили связанную с инсультом «повышающую регуляцию» Beclin-1 в эндотелиальных клетках, составляющих BSCB.
Исследователи объяснили, что Beclin-1 помогает вызвать аутофагию — активность, связанную с удалением различных внутриклеточных компонентов. Они также наблюдали снижение LC3B, важного белка аутофагии, на более поздней стадии после инсульта. Эти наблюдения Beclin-1 и LC3B предполагают нарушение процесса аутофагии после инсульта в капиллярах спинного мозга, вызывающее дегенерацию эндотелиальных клеток.Эти связанные с инсультом изменения в шейном отделе спинного мозга указывают на повсеместное и длительное повреждение BSCB, которое серьезно повлияет на функцию спинного мозга, пишут исследователи, добавляя, что широко распространенные микрососудистые нарушения в сером и белом веществе шейного отдела спинного мозга усугубляют мотонейрон. ухудшение и потенциально могло вызвать двигательную дисфункцию.
«Поскольку наши исследования микрососудистых изменений после инсульта, в том числе повреждения BSCB, только начались, остается много вопросов», — сказал старший автор доктор Сезарио Борлонган, профессор и директор Центра передового опыта USF по проблемам старения и восстановления мозга. «В частности, экспрессия белка, ответственного за дегенерацию эндотелиальных клеток и повреждение плотных контактов, которое мы идентифицировали в этом исследовании, должна быть подтверждена с помощью дальнейших тестов. Кроме того, необходимы поведенческие тесты моторной функции у животных после инсульта в корреляции с повреждением BSCB. Эти вопросы а другие будут рассмотрены в наших будущих исследованиях ».
Доктор Пол Р. Санберг, заслуженный профессор университета, соавтор статьи, пришел к выводу, что «эти новые данные, показывающие повреждение BSCB при подостром и хроническом ишемическом инсульте, могут привести к разработке новых терапевтических подходов для пациентов с ишемическим инфарктом головного мозга».