Группа под руководством Ральфа Линкера из Университета Фридриха Александра в Эрлангене-Нюрнберге и его коллеги Эйдена Хагикия из Рурского университета в Бохуме в Германии сравнила на мышах действие короткоцепочечных жирных кислот, которые метаболизируются исключительно кишечными бактериями и являются обычно содержится в диетах, богатых клетчаткой, с действием длинноцепочечных жирных кислот, наиболее распространенного компонента западных диет.Они обнаружили, что длинноцепочечные жирные кислоты, такие как лауриновая кислота и пальмитиновая кислота, способствуют развитию и высвобождению провоспалительных Т-клеток из стенки кишечника в другие области тела, включая мозг. Это вызвало более тяжелое заболевание у мышей.
Напротив, короткоцепочечные жирные кислоты, такие как пропионат, способствовали развитию и размножению регуляторных Т-клеток, которые сдерживали иммунный ответ. Это облегчило течение болезни у животных.Ни один из эффектов пищевых жирных кислот не наблюдался у животных, кишечник которых был очищен от микробов, что предполагает непосредственное участие кишечных бактерий.
Дальнейшие эксперименты показали, что важны продукты метаболизма бактерий, а не определенные бактериальные штаммы.«Большинство одобренных иммунотерапевтических средств ослабляют или блокируют провоспалительные компоненты иммунной системы, но за счет усиления регуляторных путей, например, путем использования пропионата в качестве дополнения к установленным лекарствам, методы лечения могут быть дополнительно оптимизированы», — говорит Линкер.
«Теперь мы планируем использовать полученные знания для разработки инновационных диетических добавок к общепринятым методам иммунотерапии рассеянного склероза», — добавляет Хагикия.