ЖИЛО смерти в Т-клетках

Врожденная иммунная системаВрожденная иммунная система — это наша первая линия защиты, состоящая из клеток, которые быстро идентифицируют патогены, такие как ДНК вирусов. Для этого эти клетки используют рецепторы, которые могут идентифицировать нуклеиновые кислоты — строительные блоки ДНК, — которые, в свою очередь, активируют сигнальную молекулу, называемую STING.После активации путь STING включает набор генов, которые производят сигнальные молекулы (цитокины), которые помогают клеткам общаться друг с другом, а также другие процессы активации клеток, которые борются с инфекционным патогеном.

Но чего мы не знаем, дает ли ответ STING разные результаты для разных типов клеток.Жало смерти

Лаборатория Андреа Аблассер из EPFL изучила последствия пути STING в Т-клетках. Их анализ показал, что STING запускает экспрессию белков, содержащих только BH3, которые, как известно, участвуют в гибели клеток, которые вызывают апоптоз в клетках, в отличие от выработки цитокинов, таких как интерфероны, которые стимулируют иммунные ответы.Интересно, что исследователи также обнаружили, что этот проапоптотический эффект существует в злокачественных Т-клетках, таких как те, которые вызывают Т-клеточные лимфомы, которые составляют примерно десятую часть неходжкинских лимфом. Ученые EPFL обнаружили, что доставка небольшой молекулы, которая активирует путь STING, предотвращает рост опухолей, полученных из Т-клеток, у живых животных.

Работа показывает неожиданную связь между величиной передачи сигналов STING и его способностью вызывать различные ответы. Это может способствовать поведению, адаптированному к типу клеток, при наличии внутренних или внешних воздействий, таких как инфекции или окислительный стресс.

Исследование раскрывает новый, неиммунный эффект пути STING, при котором он вызывает другой эффект в клетках адаптивной иммунной системы (Т-клетки), чем его действие на клетки врожденной иммунной системы. Тот факт, что этот эффект является проапоптотическим и сохраняется даже в злокачественных Т-клетках in vivo, открывает значительные возможности для лечения Т-клеточных лимфом в будущем.