Прион и болезнь Альцгеймера представляют собой заболевания мозга, связанные с неправильной упаковкой белков, при которых генетические мутации или, что более часто, взаимодействия между генетикой человека и влиянием окружающей среды приводят к тому, что функциональные белки в нейронах становятся неправильно свернутыми или неправильно направленными. При этих заболеваниях происходит прогрессирующая гибель нервных клеток в определенных областях мозга, которая связана с увеличивающимся внеклеточным или внутриклеточным накоплением неправильно свернутых белков. Это приводит к дегенерации синапсов и, в конечном итоге, к потере нервных клеток, а также к когнитивным и поведенческим состояниям, связанным с заболеванием.Чтобы лучше понять механизмы болезни, исследователи во главе с доктором Айодеджи Асуни из Центра биологических наук Университета сравнили ткань мозга прионной болезни, которая отражает ключевые особенности болезни Альцгеймера, и мозг контрольных мышей.
Они обнаружили, что дегенеративный процесс сопровождается увеличением количества астроцитов — основной опорной клетки в головном мозге — и четырех специфических белков, связанных с астроцитами: GFAP (структурный белок), пероксиредоксин-6 (антиоксидантный белок), EAAT-2. (транспортер глутамата) и кластерин (белок-шаперон), которые вырабатываются в больших количествах в ответ на неправильно свернутый белок, возможно, для обеспечения поддержки и защиты нейронов в головном мозге.Текущие исследования определили кластерин как биомаркер болезни Альцгеймера, и команда доктора Асуни расширила свое исследование, чтобы выяснить, могут ли изменения кластерина в головном мозге быть обнаружены в крови; такой результат подтвердит, что кластерин является потенциальным биомаркером заболеваний головного мозга.Доктор Асуни говорит: «В отличие от наблюдений, сделанных при болезни Альцгеймера, повышенная экспрессия кластерина в головном мозге не отражалась на циркулирующих уровнях кластерина при поздней стадии прионной болезни.
"Поэтому мы предостерегаем от предположения, что уровни кластерина в плазме обеспечивают альтернативную периферическую меру прогрессирования дегенерации мозга. Мы полагаем, что наблюдения нашего исследования в экспериментальных условиях, в которых потенциальные помехи можно хорошо контролировать, вероятно, будут полезны для исследования. интерпретация результатов, полученных от пациентов с болезнью Альцгеймера ».
Исследование опубликовано в The Journal of Biological Chemistry.