В сопроводительной редакционной статье говорится, что, хотя болезнь остается редкой, «инфекция» может быть относительно обычным явлением, и врачам необходимо понимать меры общественного здравоохранения, которые принимаются для защиты пациентов.Вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба (vCJD) — дегенеративное заболевание головного мозга, часто называемое человеческой формой губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота (BSE) или «коровьим бешенством».
Он возник после широкого воздействия прионов BSE в конце 1980-х — начале 1990-х годов через загрязненные мясные продукты в пищевой цепи.Хотя на сегодняшний день в Великобритании было зарегистрировано только 177 клинических случаев vCJD, предыдущие исследования показали, что примерно один из 4000 человек может быть носителем прионов vCJD.
Но остается неясным, у скольких людей в конечном итоге разовьется болезнь.И до сих пор неясно, какие носители риска передают болезнь при переливании крови или хирургическом вмешательстве. Несмотря на это, британские агентства здравоохранения уже предприняли шаги по обеспечению кровоснабжения и снижению риска передачи через хирургические инструменты.Поэтому группа британских исследователей решила провести дополнительное исследование, чтобы лучше понять, сколько людей в Великобритании могут быть носителями, и определить их генетический состав (генотип).
Они исследовали более 32000 анонимных образцов аппендикса от людей всех возрастов, которым удалили аппендикс в период с 2000 по 2012 год в более чем 41 больнице по всей Англии.Из них 16 образцов были положительными на аномальный прионный белок, что указывает на общую распространенность 493 на миллион населения.
Исходя из этого числа, исследовательская группа оценивает, что один из 2000 человек, вероятно, будет носителем.Наличие прионного белка у рожденных в 1941-1960 гг. Существенно не отличалось от рожденных между 1961 и 1985 гг.
И было сходным у обоих полов.А когда образцы были сгруппированы в три широких географических района (северо-восток и северо-запад; юго-восточное побережье, юго-запад и Лондон, а также Восток и Уэст-Мидлендс), не было обнаружено явных различий в аномальной распространенности прионов.
Кроме того, что не было обнаружено какой-либо конкретной возрастной группы или географического региона, подверженного влиянию, не было выявлено ни одного восприимчивого генотипа пациентов.
Генетическое тестирование 16 положительных образцов выявило более высокую долю валин-гомозиготного (VV) генотипа на кодоне 129 гена, кодирующего прионный белок (PRNP), по сравнению с населением Великобритании в целом. Это также отличается от 177 пациентов с vCJD, все из которых на сегодняшний день имели метиониновый гомозиготный (MM) генотип.Авторы считают, что люди с этим генотипом VV могут быть подвержены развитию этого состояния в течение более длительных инкубационных периодов или могут не проявлять никаких клинических признаков заболевания.
Они подчеркивают, что число пациентов с клинической vCJD все еще значительно ниже числа, предполагаемого распространенностью аномального прионного белка, даже для тех, кто несет генотип MM. Тем не менее, они говорят, что необходимо продолжить исследования в области тестов для обнаружения аномального прионного белка в крови, а также изучить ткани 1970-х годов и ранее, до появления коровьего бешенства.В сопроводительной редакционной статье Роланд Сэлмон, бывший консультант-эпидемиолог на пенсии, говорит, что, хотя мы много знаем об этих увлекательных, хотя и ужасных болезнях, остается много важных вопросов об их характеристиках и о том, какие еще прионные болезни животных могут передаваться человеку.
Он утверждает, что возможности Великобритании по исследованию прионов «хорошо подходят для ответа на такие вопросы» и что «дальнейшее сокращение инвестиций было бы преждевременным».