HD — это наследственное нейродегенеративное заболевание, которое вызывает неконтролируемое движение и, в конечном итоге, снижение когнитивных функций и эмоциональные расстройства.Работая в лаборатории Фергюсона, где Рибейро был стажером в докторантуре, ученые скрестили две модели мышей. Одна была мышью, у которой нет рецепторов глутамата — они были выбиты генетически, а другая — модель мышей HD, которая сверхэкспрессирует мутантный человеческий белок Хантингтона.
Они обнаружили, что если они удалили mGluR5, они потеряли патологию Хантингтона в нейронах и увидели улучшения в моторном поведении, которое обычно нарушалось бы у этих мышей.«Мы обнаружили, что если мы блокируем mGluR5, который является рецептором глутамата, который нас интересует, мыши становятся гиперлокомотивными, поэтому они могут двигаться лучше, чем мыши дикого типа, предполагая, что рецепторы глутамата могут быть хорошей мишенью для лечения двигательных расстройств. таких как болезнь Паркинсона.
Так что это было немного сюрпризом, который обнаружился в исследовании, и мы можем показать это генетически и фармацевтически », — говорит Фергюсон, заведующий кафедрой молекулярной нейробиологии Канады. «И хорошо, что антагонисты mGluR5 сейчас находятся на третьей стадии клинических испытаний для лечения таких заболеваний, как Fragile X, поэтому вполне возможно, что эти препараты будут доступны для пациентов в будущем».