В статье, недавно опубликованной в журнале Aging Cell, ученый из биологической лаборатории MDI Арик Роджерс, доктор философии, проливает свет на важный генетический путь, лежащий в основе этого процесса, повышая вероятность того, что могут быть разработаны методы лечения, которые продлят здоровые годы без необходимости страдают от последствий строго ограниченного питания.«Заманчиво думать, что мы могли бы активировать защитную реакцию для улучшения собственного здоровья, не прибегая к экстремальным диетическим режимам», — сказал Роджерс.
Роджерс изучает механизмы, важные для положительного воздействия ограничения питания на неповрежденный организм — крошечные круглые черви C. elegans — в отличие от клеток в чашке Петри. C. elegans — важная модель в исследованиях старения, потому что почти половина генов у нее совпадает с человеческими, и из-за ее короткой продолжительности жизни — она живет всего две-три недели, — что позволяет ученым изучать многие поколения в течение короткого периода времени. время.«Идентификация Ариком молекулярного механизма, регулирующего продлевающие жизнь эффекты ограничения в питании, является подтверждением нашего уникального подхода к исследованиям старения и регенеративной биологии», — сказал Кевин Стрэндж, доктор философии, президент биологической лаборатории MDI. «Использование нами целых организмов в качестве исследовательских моделей позволяет лучше понять многие факторы, контролирующие физиологические процессы, чем использование одних клеток».
Роджерс изучает молекулярные механизмы, лежащие в основе старения в Центре регенеративной биологии и медицины Кэтрин В. Дэвис биологической лаборатории MDI. Лаборатория представляет собой независимое некоммерческое биомедицинское исследовательское учреждение, расположенное в Бар-Харборе, штат Мэн, и специализируется на увеличении продолжительности здоровой жизни и повышении естественной способности организма восстанавливать и регенерировать ткани, поврежденные в результате травмы или болезни.Продлевающие жизнь эффекты ограничения диеты, также известные как DR или CR (ограничение калорий), наблюдаются практически у каждого тестируемого животного.
Считается, что они являются эволюционной адаптацией к суровым условиям окружающей среды. В отсутствие достаточного количества пищи для еды эволюция запрограммировала организмы переключаться из режима роста в режим выживания, чтобы они могли жить достаточно долго, чтобы воспроизводить потомство при улучшении условий.Новое исследование основано на более ранних исследованиях Роджерса, связывающих эффекты DR с ингибированием генов, управляющих образованием белков. Во время трудностей организм сокращает большую часть синтезируемых белков, которые связаны с ростом и воспроизводством, чтобы перенаправить энергию клетки на чувствительные к стрессу белки, которые помогают продлить жизнь, поддерживая баланс и здоровье клеток.
В частности, исследование показало, что повышенная надежность, связанная со снижением производства белка, связана не с уменьшением синтеза белка как таковым, а с запуском стрессовой реакции, регулирующей гомеостаз белка — или протеостазом — причудливым словом для обозначения качества клетки. управляющая техника. Реакция на стресс обеспечивает оптимальную работу этого оборудования для контроля качества, несмотря на суровые условия окружающей среды.Механизм контроля качества клетки отвечает за то, чтобы вновь синтезированные белки имели правильную форму и чтобы поврежденные белки быстро разрушались.
Деформированные и поврежденные белки могут мешать функционированию клеток, что приводит к болезням и смерти.Идентификация механизма, лежащего в основе защитного эффекта DR, может привести к терапии возрастных заболеваний, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона, которые связаны с ухудшением контроля качества клеток.
Например, болезнь Альцгеймера связана с накоплением токсичного белка, бета-амилоида, в головном мозге, а болезнь Паркинсона — с накоплением токсичного белка, называемого альфа-синуклеином.Связь между старением и ослабленными функциями клеточного «домашнего хозяйства» повышает вероятность того, что новые лекарства для увеличения продолжительности жизни также могут отсрочить начало возрастных дегенеративных заболеваний. Теперь, когда Роджерс обнаружил связь, следующим шагом будет исследование причин и следствий путем манипулирования генетическими путями, которые ингибируют образование белка, чтобы увидеть, улучшилась ли способность организма устранять молекулярный беспорядок.«Мы думаем, что методы лечения, активирующие эти защитные пути, могут не только продлить продолжительность жизни, но и отсрочить начало возрастных заболеваний», — сказал Роджерс. «Большинство пожилых людей страдают множественными хроническими заболеваниями.
Антивозрастные процедуры, применяемые к моделям болезней, почти всегда задерживают начало болезни и улучшают результаты, что предполагает, что преимущества подавления болезни могут быть доступны для продления здоровой жизни человека».