Исследование, опубликованное 4 февраля в рецензируемом научном журнале Neuron, определяет многообещающий путь лечения болезни, от которой, по прогнозам Ассоциации Альцгеймера, к 2050 году пострадают 16 миллионов американцев старше 65 лет.«Болезнь Альцгеймера — это кризис общественного здравоохранения нашего времени, и эффективного лечения еще не существует», — сказал Терренс Таун, доктор философии, профессор физиологии и биофизики Медицинской школы им. Кека при USC и старший автор исследования. «Наше исследование показывает, что« перебалансирование »иммунного ответа на удаление токсичных бляшек из мозга может дать новую надежду на безопасное и эффективное лечение этой разрушительной болезни ума».Болезнь Альцгеймера — необратимое прогрессирующее заболевание мозга, которое вызывает проблемы с памятью, мышлением и поведением.
Болезнь Альцгеймера, поражающая сегодня более 5 миллионов американцев, является наиболее распространенным типом деменции, общим термином для обозначения потери памяти и других умственных способностей. В мозге с болезнью Альцгеймера накапливается липкая бляшка, состоящая из белка, называемого бета-амилоидом, который вызывает потерю памяти.
Когда он поражен болезнью Альцгеймера, иммунная система, которая обычно избавляет организм от токсичных веществ, становится несбалансированной и неэффективной в удалении этих бляшек.В исследовании Neuron Таун и его команда использовали генетически модифицированных мышей, чтобы показать, что блокирование вещества под названием интерлейкин-10 активирует иммунный ответ, очищающий мозг от бета-амилоидных бляшек, чтобы восстановить потерю памяти и повреждение клеток мозга. Больные болезнью Альцгеймера мыши, у которых были активированы иммунные клетки, вели себя больше как мыши без болезни в различных тестах на обучение и память. В будущих исследованиях будет проверена эффективность лекарств, нацеленных на интерлейкин-10, у крыс, которых ученые генетически модифицировали для развития болезни Альцгеймера.
Соавторами USC являются Мари-Виктуар Гийо-Сестье, Кевин Р. Доти, Дэвид Гейт, Хавьер Родригес-младший и Брайан П. Леунг. Исследование было частично поддержано Национальными институтами здравоохранения (1F31NS083339-01A1, 5R00AG029726-04, 3R00AG029726-04S1, 1R01NS076794-01), Американской федерацией исследований старения / Медицинским фондом Эллиса и Нейрогенетическим институтом Зилха.