Многие люди считают, что причиной старения являются свободные радикалы, иногда токсичные молекулы, вырабатываемые нашим телом при переработке кислорода. Тем не менее, ряд исследований, проведенных в последние годы, доказал, что может быть и обратное.Теперь исследователи из Университета Макгилла пошли еще дальше, продемонстрировав, как свободные радикалы способствуют долголетию в экспериментальном модельном организме, аскариде C. elegans. Удивительно, но команда обнаружила, что свободные радикалы, также известные как окислители, действуют по молекулярному механизму, который в других обстоятельствах заставляет клетку убивать себя.
Запрограммированная гибель клеток или апоптоз — это процесс, при котором поврежденные клетки совершают самоубийство в различных ситуациях: чтобы не стать злокачественными, не вызвать аутоиммунное заболевание или уничтожить вирусы, проникшие в клетку. Основной молекулярный механизм, с помощью которого это происходит, хорошо сохраняется у всех животных, но впервые был обнаружен у C. elegans — открытие, за которое была присуждена Нобелевская премия.Исследователи McGill обнаружили, что этот же механизм при правильной стимуляции свободными радикалами на самом деле усиливает защиту клетки и увеличивает продолжительность ее жизни. Их результаты сообщаются в исследовании, опубликованном 8 мая в журнале Cell.
«Люди считают, что свободные радикалы вредны и вызывают старение, но так называемая« теория свободных радикалов »неверна», — говорит Зигфрид Хекими, профессор кафедры биологии Макгилла и старший автор исследования. «Мы перевернули эту теорию с ног на голову, доказав, что производство свободных радикалов увеличивается во время старения, потому что свободные радикалы фактически борются, а не вызывают старение. Фактически, в нашем модельном организме мы можем увеличить образование свободных радикалов и, таким образом, вызвать значительно более длительное жизнь."
Полученные данные имеют важное значение. «Отображение реальных молекулярных механизмов, с помощью которых свободные радикалы могут оказывать влияние на долголетие, дает новые убедительные доказательства их благотворного воздействия в качестве сигнальных молекул», — говорит Хекими. «Это также означает, что передача сигналов апоптоза может использоваться для стимуляции механизмов, замедляющих старение». «Поскольку механизм апоптоза широко изучен на людях из-за его медицинского значения для иммунитета и рака, уже существует множество фармакологических инструментов для управления апоптотической сигнализацией. Но это не значит, что это будет легко».По словам Хекими, стимуляция апоптотической передачи сигналов, способствующих долголетию, может быть особенно важной при нейродегенеративных заболеваниях.
В мозге передача сигналов апоптоза может быть особенно направлена на повышение стрессоустойчивости поврежденных клеток, а не на их уничтожение, объясняет Хекими. Это потому, что заменить мертвые нейроны труднее, чем другие типы клеток, отчасти из-за сложности связей между нейронами.