Исследователям давно известно, что смог, зола и другие твердые частицы из промышленных дымовых труб и других источников, которые ухудшают качество воздуха, усугубляют и повышают частоту симптомов астмы, но у них было мало доказательств аналогичного ущерба от этих загрязнителей для верхних дыхательных путей.Новые результаты, опубликованные в Американском журнале респираторных клеток и молекулярной биологии, имеют широкое значение для здоровья и благополучия людей, которые живут в крупных городах и промышленных районах с загрязненным воздухом, особенно в развивающихся странах.
«В США правила сдерживают значительную часть загрязнения воздуха, но в таких местах, как Нью-Дели, Каир или Пекин, где люди отапливают свои дома дровяными печами, а фабрики выбрасывают в воздух загрязняющие вещества, как показывает наше исследование, люди имеют более высокий риск развития хронических проблем носовых пазух », — говорит Мюррей Раманатан, доктор медицины, доцент кафедры отоларингологии — хирургии головы и шеи Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, более 29 миллионов человек в США или более 12 процентов взрослого населения имеют диагноз хронического синусита. Хронический синусит может вызывать заложенность носа, боль и давление в лице, а также заложенность носа и мокрый нос.В многочисленных исследованиях сообщалось о значительных социальных последствиях хронического заболевания носовых пазух, включая депрессию, потерю продуктивности и хроническую усталость.
Чтобы увидеть, как загрязнение может напрямую влиять на биологию верхних дыхательных путей, исследователи подвергли 38 восьминедельных мышей-самцов либо фильтрованному воздуху, либо концентрированному воздуху Балтимора с частицами размером 2,5 микрометра или меньше, что исключает большинство аллергенов, таких как пыль и пыльца. . Аэрозольные частицы, хотя и сконцентрированы, были на 30–60 процентов ниже, чем средние концентрации частиц аналогичного размера в таких городах, как Нью-Дели, Каир и Пекин.
Девятнадцать мышей дышали фильтрованным воздухом, а 19 — загрязненным воздухом по 6 часов в день, 5 дней в неделю в течение 16 недель.Исследователи использовали воду, чтобы промыть носы и носовые пазухи мышей, а затем изучили воспалительные и другие клетки в вымытой жидкости под микроскопом.Они увидели гораздо больше лейкоцитов, которые сигнализируют о воспалении, включая макрофаги, нейтрофилы и эозинофилы, у мышей, которые дышали загрязненным воздухом, по сравнению с теми, которые дышали фильтрованным воздухом.
Например, у мышей, дышавших загрязненным воздухом, было почти в четыре раза больше макрофагов, чем у мышей, дышавших фильтрованным воздухом.Чтобы увидеть, вызвали ли клетки, промытые из носовых ходов и пазух, общую воспалительную реакцию, исследователи сравнили гены, используемые клетками иммунной системы мышей, которые дышали загрязненным воздухом, с клетками тех, кто дышал фильтрованным воздухом. Они обнаружили более высокие уровни информационной РНК — схемы ДНК, необходимой для производства белков — в генах интерлейкина 1b, интерлейкина 13, онкостатина М и эотаксина-1 в носовой жидкости мышей, дышавших загрязненным воздухом.
Все эти белки считаются прямыми биомаркерами воспаления.Исследователи измерили уровни белков интерлейкина 1b, интерлейкина 13 и эотаксина-1, которые являются химическими посредниками, называемыми цитокинами, которые вызывают иммунный ответ.
Они обнаружили в 5-10 раз более высокие концентрации цитокинов, участвующих в воспалении, у мышей, дышавших загрязненным воздухом, чем у мышей, дышавших фильтрованным воздухом. Интерлейкин 1b является химическим посредником, который способствует воспалению, а интерлейкин 13 и эотаксин-1 являются химическими посредниками, которые привлекают эозинофилы.«Воспаление, которое привлекает эозинофилы, — это то, что происходит в легких людей, страдающих астмой, поэтому, по сути, хроническое воздействие загрязненного воздуха у мышей приводит к своего рода астме носа», — говорит Раманатан.Затем исследователи изучили слои клеток вдоль носовых ходов и пазух под микроскопом и обнаружили, что поверхностный слой — или эпителий — был, в частности, на 30-40 процентов толще у мышей, которые дышали загрязненным воздухом, чем у тех, кто дышал. фильтрованный воздух.
Раманатан говорит, что более толстый эпителий является еще одним признаком воспаления у людей и других животных.Затем исследователи использовали светящиеся антитела, которые связываются с белками клаудин-1 и E-кадгерином, находящимися между клетками эпителия, чтобы удерживать их вместе. Они сообщают, что наблюдали гораздо меньше обоих белков, но до 80 процентов меньше E-кадгерина у мышей, которые дышали загрязненным воздухом, по сравнению с мышами, которые дышали фильтрованным воздухом.
Исследователи также заявили, что они обнаружили гораздо более высокие уровни сывороточного альбумина у мышей, которые дышали загрязненным воздухом. Высокий уровень сывороточного альбумина указывает на то, что преграды для носовых ходов и пазух были нарушены.
«Мы обнаружили множество доказательств того, что вдыхание грязного воздуха напрямую вызывает нарушение целостности пазух и носовых дыхательных путей у мышей», — говорит Раманатан. «Сохранение неповрежденного барьера необходимо для защиты клеток тканей от раздражения или инфекции из других источников, включая пыльцу или микробы».Раманатан говорит, что его команда продолжит изучать конкретные молекулярные изменения, которые происходят, когда пазухи и носовые барьеры нарушаются из-за загрязнения воздуха, а также изучать возможные способы их восстановления.