Начало психоза обычно происходит в период перехода от подросткового возраста к ранней взрослой жизни, в период, когда мозг также созревает. Ткань мозга обычно делится по внешнему виду на магнитно-резонансной томографии (МРТ) на серое вещество, компонент корковой ткани, содержащий тела нервных клеток, и белое вещество, компонент корковой ткани, содержащий аксоны или проекции этих тел нервных клеток.
Предыдущие нейровизуализационные исследования установили, что люди, которые обращаются в психоз, имеют более быструю и более выраженную потерю серого вещества по сравнению с необрабатывающими и здоровыми людьми. Однако, поскольку долгосрочное влияние антипсихотических препаратов на серое вещество коры головного мозга недостаточно изучено, и почти все пациенты получают лечение этими препаратами, было трудно отличить эффекты лечения антипсихотическими препаратами от прогрессирования шизофрении.
Доктор Тайрон Кэннон, профессор психологии и психиатрии в Йельском университете, и его сотрудники из Североамериканского консорциума продромальных исследований предоставили новые важные сведения о корковых изменениях, связанных с развитием психоза. Их работа опубликована в текущем выпуске журнала «Биологическая психиатрия».Они провели продольное МРТ-исследование в 8 центрах США. Они набрали 274 человека с высоким клиническим риском психоза и 135 здоровых людей из контрольной группы.
Каждый участник прошел первоначальное (исходное) сканирование и второе сканирование либо через год, либо во время перехода в психоз.Тридцать пять человек в конечном итоге превратились в психоз, и они показали более резкую скорость истончения префронтальной коры по сравнению с теми, кто не обратился, и здоровой контрольной группой. Важно отметить, что эта потеря ткани не была объяснена воздействием антипсихотических препаратов.«Поскольку такая разная скорость потери тканей наблюдалась среди субъектов, которые никогда не подвергались воздействию психиатрических препаратов, мы можем сделать вывод, что изменения мозга являются частью естественного течения расстройства, а не следствием лечения», — пояснил Кэннон.
Интересно, что потеря ткани, наблюдаемая в конвертерах, коррелировала с уровнями провоспалительных цитокинов в плазме, что свидетельствует о наличии системного нейровоспаления.«Полученные данные также важны для демонстрации того, что маркеры провоспалительных цитокинов при исходной оценке предсказывали скорость потери серого вещества среди людей, перешедших в психоз, предполагая, что активация микроглии была вовлечена в потерю ткани», — добавил он. «Это может означать, что психоз связан с ненормальным ускорением процессов, лежащих в основе нормального синаптического отсечения в позднем подростковом / раннем взрослом возрасте, или что какой-то иммунный процесс вовлечен в начало психоза, или и то, и другое».«Воспаление все чаще признается фактором, способствующим развитию болезни в каждом органе тела», — сказал доктор Джон Кристал, редактор журнала «Биологическая психиатрия». «Этот отчет предполагает, что нейровоспаление может быть процессом, который в некоторых случаях« переводит людей »из состояния риска в психоз».
Авторы рекомендуют провести будущую работу, чтобы оценить, предшествует ли воспаление такой потере серого вещества и, возможно, даже предсказывает ее, или является ли оно следствием такой потери.