Бактерии сальмонеллы являются основной причиной болезней пищевого происхождения в ЕС. Отчасти то, что делает их такими успешными, — это их способность вторгаться в наши тела, преодолевая нашу естественную защиту.
Понимание того, как они это делают, может привести к новым способам предотвращения их вторжения.Большинство инфекций сальмонеллы приводят к гастроэнтериту, когда бактерии проникают в эпителиальные клетки, выстилающие кишечник. Однако при определенных условиях сальмонелла может впоследствии вызвать потенциально смертельную системную брюшнотифозную инфекцию, когда они вторгаются в основные иммунные клетки.
Инвазия эпителиальных клеток и иммунных клеток контролируется двумя отдельными кластерами генов, называемыми островами патогенности сальмонелл 1 и 2 (SPI1, SPI2) соответственно.В исследовании, опубликованном в журнале PLOS ONE, доктор Артур Томпсон и его коллеги из Института пищевых исследований показали, как определенные факторы сальмонеллы помогают координировать развертывание SPI1 и SPI2.В систему управления входят два белка (RpoS и DksA) и ppGpp, алармоновый.
Алармоны — это молекулы, которые бактерии производят в ответ на экстремальные условия окружающей среды, например, в суровых условиях кишечника. В сочетании друг с другом эти компоненты помогают координировать, когда и где экспрессируются гены SPI1 и SPI1, на этапах, которые соответствуют этапам стратегии заражения сальмонеллой.«Мы показали, как RpoS, DskA и ppGpp модулируют распределение и активность РНК-полимеразы, чтобы обеспечить поэтапную экспрессию SPI1 и SPI2», — сказал д-р Томпсон из IFR, которое стратегически финансируется Исследовательским советом по биотехнологиям и биологическим наукам.
«Это помогает ответить на давний и важный вопрос о том, как экспрессия генов SPI1 и SPI2 синхронизируется, что может привести к потенциально смертельной инфекции».