Они говорят, что результаты их исследования, опубликованного сегодня в сети Neuron, могут улучшить понимание основных причин СДВГ, потенциально способствуя разработке более индивидуализированных стратегий лечения.Ученые изучили дофаминергические нейроны, которые регулируют удовольствие, мотивацию, вознаграждение и познание, и были вовлечены в развитие СДВГ.
Они обнаружили рецепторную систему, которая во время эмбрионального развития имеет решающее значение для правильного подключения дофаминергической области мозга. Но они также обнаружили, что после созревания мозга разрез в том же рецепторе, SorCS2, производит двухцепочечный рецептор, который вызывает гибель клеток после повреждения периферической нервной системы.
Исследователи сообщают, что рецептор SorCS2 функционирует как молекулярный переключатель между явно противоположными эффектами в proBDNF. ProBDNF — это фактор роста нейронов, который помогает отбирать клетки, наиболее полезные для нервной системы, и устранять менее благоприятные для создания точно настроенной нейронной сети.Они обнаружили, что некоторые клетки мышей с дефицитом SorCS2 не реагируют на proBDNF и имеют дисфункциональные контакты между дофаминергическими нейронами.«Это неправильное соединение дофаминергических нейронов у мышей приводит к гиперактивности и дефициту внимания», — говорит старший исследователь исследования Андерс Нюкьяер, доктор медицинских наук, нейробиолог из клиники Майо во Флориде и Орхусского университета в Дании.
«В ряде исследований сообщается, что у пациентов с СДВГ обычно наблюдается неправильная проводка в этой области мозга, сопровождающаяся измененной дофаминергической функцией. Теперь у нас может быть объяснение того, почему гены риска СДВГ связаны с регуляцией роста нейронов», — говорит он.«SorCS2 производится как одноцепочечный белок — один длинный ряд аминокислот, — но его можно разрезать на две цепи для выполнения другой функции.
Одноцепочечный рецептор необходим для того, чтобы сообщить нейрону, что пора чтобы остановить рост, двухцепочечная форма сообщает клеткам, которые поддерживают нейроны в развивающейся периферической нервной системе, умирать, когда они должны умереть », — говорит доктор Нюкьяер.К сожалению, если поврежден нерв в периферической нервной системе, эти клетки, которые окружают и питают нейроны, погибнут, что препятствует эффективной регенерации, говорит он. «Наше открытие предполагает, что возможно разработать лекарственную терапию для предотвращения этого смертельного сокращения SorCS2 и лечения острого повреждения нервов», — говорит доктор Никьяер.
Другие датские и немецкие исследователи внесли свой вклад в исследование. Исследование финансировалось Фондом Лундбека и Датским советом по медицинским исследованиям.