Адриан Листон (VIB / Левенский университет): «Наши исследования показывают, что генетика имеет решающее значение для выживания бета-клеток поджелудочной железы — клеток, вырабатывающих инсулин. Благодаря нашей генетической структуре у некоторых из нас есть бета-клетки, которые крепкие и надежные, в то время как у других есть бета-клетки, которые хрупки и не могут справиться со стрессом. Именно у этих людей развивается диабет 1 или 2 типа, в то время как другие с более жесткими бета-клетками останутся здоровыми, даже если они страдают от аутоиммунитет или метаболическая дисфункция печени ».Различные пути развития диабета
Диабет — скрытый убийца. Каждый одиннадцатый взрослый страдает этим заболеванием, но половине из них даже не поставили диагноз.
Диабет возникает из-за неспособности организма снижать уровень глюкозы в крови, процесс, обычно вызываемый инсулином. У пациентов с диабетом 1 типа (T1D) это вызвано тем, что иммунная система убивает бета-клетки, вырабатывающие инсулин. У пациентов с диабетом 2 типа (СД2) метаболическая дисфункция не позволяет инсулину воздействовать на печень.
В обоих случаях, если не лечить, избыток глюкозы в крови может вызвать слепоту, сердечно-сосудистые заболевания, диабетическую нефропатию, диабетическую невропатию и смерть.В этом исследовании международная группа исследователей изучала, как генетическая изменчивость контролирует развитие диабета. Хотя большинство предыдущих работ было сосредоточено на влиянии генетики на изменение иммунной системы (при СД1) и метаболическую дисфункцию печени (при СД2), это исследование показало, что генетика также влияет на бета-клетки, вырабатывающие инсулин. У мышей с хрупкими бета-клетками, которые плохо восстанавливают повреждения ДНК, быстро разовьется диабет, если эти бета-клетки подвергнутся клеточному стрессу.
Другие мыши с мощными бета-клетками, которые хорошо восстанавливали повреждения ДНК, могли оставаться недиабетическими на всю жизнь, даже когда эти островки подвергались серьезному клеточному стрессу. Было обнаружено, что те же самые пути выживания бета-клеток и восстановления повреждений ДНК были изменены в образцах пациентов с диабетом, что указывает на то, что генетическая предрасположенность к хрупким бета-клеткам может лежать в основе того, у кого развивается диабет.Адриан Листон (VIB / Левенский университет): «Хотя генетика действительно является наиболее важным фактором для развития диабета, наша пищевая среда также может играть решающую роль. Даже мыши с генетически превосходными бета-клетками оказались диабетиками, когда мы увеличили количество жира в организме. их диета ".
Новая модель тестирования лечения диабета 2 типаСовременные методы лечения СД2 основаны на улучшении метаболической реакции печени на инсулин. Эти противодиабетические препараты в сочетании с изменением образа жизни могут контролировать ранние стадии СД2, позволяя инсулину снова воздействовать на печень.
Однако на поздних стадиях СД2 гибель бета-клеток означает, что в поджелудочной железе больше не вырабатывается инсулин. На этом этапе противодиабетические препараты и изменения образа жизни малоэффективны, и возникают медицинские осложнения.Д-р Лидия Макарофф (Международная федерация диабета, не автор настоящего исследования): «Расходы на здравоохранение в связи с диабетом в настоящее время превышают 600 миллиардов долларов США, 12% глобального бюджета здравоохранения, и будут только увеличиваться по мере того, как диабет становится более распространенным.
Бремя здравоохранения вызвано диабетом типа 2 на поздней стадии, при котором у нас нет эффективных методов лечения, поэтому мы отчаянно нуждаемся в новых исследованиях новых терапевтических подходов. Это открытие значительно улучшает наше понимание диабета 2 типа, что позволит разработать более эффективные методы лечения. стратегии и лекарства от диабета в будущем ».Адриан Листон (VIB / Левенский университет): «Большая проблема при разработке лекарств для поздней стадии СД2 заключается в том, что до сих пор не существовало животной модели стадии гибели бета-клеток.
Раньше все животные модели основывались на ранняя стадия метаболической дисфункции в печени, которая позволила разработать хорошие лекарства для лечения ранней стадии T2D. Эта новая модель мыши позволит нам впервые испытать новые противодиабетические препараты, которые сосредоточены на сохранении бета-клеток.
В медико-биологических компаниях, которые только что ждали пригодной для использования модели на животных, разрабатывается много многообещающих лекарств. Кто знает, могут быть даже полезные соединения, спрятанные в альтернативных или традиционных лекарствах, которые можно было бы найти с помощью хорошей программы тестирования. обнаружен препарат, который останавливает диабет на поздних стадиях, это действительно было бы большим медицинским прорывом! »
