В текущем исследовании группа исследователей во главе с доктором Стефаном Бонном и профессором Андре Фишером из Геттингена объединила усилия с коллегами из мюнхенского центра DZNE, чтобы изучить, как регулируется активность таких генов. Ученые стимулировали долговременную память у мышей, обучая животных распознавать конкретную тестовую среду. Основываясь на образцах тканей, исследователи смогли определить, в какой степени эта обучающая задача вызвала изменения в активности генов в клетках мозга мышей. Их внимание было направлено на так называемые эпигенетические модификации.
Эти модификации включают ДНК и ассоциированные с ДНК белки.Эпигенетические модификации«Клетка использует различные механизмы для включения или выключения генов без изменения самой последовательности ДНК. Это называется« эпигенетикой », — объясняет доктор Магали Хеннион, сотрудник исследовательской группы Стефана Бонна.В принципе, регуляция генов может происходить посредством метилирования, при котором основа ДНК химически маркируется в определенных местах.
Также могут происходить изменения в белках, называемых гистонами, которые упаковывают ДНК.Хеннион: «Исследования эпигенетических изменений, связанных с процессами памяти, все еще находятся на начальной стадии. Мы изучаем такие особенности не только с целью лучшего понимания того, как работает память.
Мы также ищем потенциальные мишени для лекарств, которые могут противодействовать ухудшению памяти. В конечном счете, наше исследование посвящено методам лечения болезни Альцгеймера и аналогичных заболеваний мозга ».Код для содержимого памяти?
В текущем исследовании исследователи обнаружили модификации как гистонов, так и метилирования ДНК. Однако модификации гистонов мало влияли на активность генов, участвующих в нейропластичности.
Более того, Бонн и его коллеги обнаружили эпигенетические модификации не только в нервных клетках, но и в ненейронных клетках мозга.«Актуальность ненейронных клеток для памяти — интересная тема, которую мы продолжим развивать», — говорит Андре Фишер, спикер сайта DZNE в Геттингене и профессор Университетского медицинского центра Геттингена (UMG). «Кроме того, наши наблюдения показывают, что нейропластичность в значительной степени регулируется метилированием ДНК.
Хотя это не новая гипотеза, наше исследование предоставляет беспрецедентное количество подтверждающих доказательств этого. Таким образом, метилирование действительно может быть важной молекулярной составляющей длительного — временная память.
В таком случае метилирование может быть своего рода кодом для содержания памяти и потенциальной целью для лечения болезни Альцгеймера. Это аспект, на котором мы особенно хотим сосредоточиться в дальнейших исследованиях ».