Но в законе роста есть большая дыра: он не может объяснить, почему бактерии делятся, когда достигают определенного критического размера, независимо от того, сколько или как мало питательных веществ доступны.Однако, применяя математические модели к большому количеству экспериментов, в которых рост бактерий подавляется, команда физиков, биологов и биоинженеров из Калифорнийского университета в Сан-Диего обнаружила причину этого и в процессе разработала «общий закон роста», объясняющий происхождение этих особенностей бактериальной физиологии.Исследователи подробно рассказали о своих достижениях в статье, опубликованной в выпуске журнала Current Biology на этой неделе.
«Несколько лет назад мы решили провести обширные эксперименты по подавлению роста, чтобы проверить закон роста с использованием модельного организма Escherichia coli», — сказал Сакджун Джун, доцент кафедры физики и молекулярной биологии Калифорнийского университета в Сан-Диего, который возглавлял исследовательские работы. . «Возможно, неудивительно, что исходный закон роста не мог объяснить изменения размера клеток при ингибировании роста. Размер клеток либо увеличивался, либо уменьшался в зависимости от метода ингибирования.
Иногда размер клеток вообще не изменялся, несмотря на значительное ингибирование роста».Джун и его коллеги обнаружили, что, когда клетки начали реплицировать свой генетический материал для подготовки к делению клеток, размер клеток оставался на удивление постоянным, несмотря на многие генетические процессы и изменения в клетке, такие как синтез белка и ДНК, синтез клеточной стенки и форма клетки.
«Мы поняли, что этот неизменный размер клетки представляет собой фундаментальную единицу клеточных ресурсов, необходимых для начала роста и клеточного цикла, или, так сказать,« двигатель »автомобиля, — сказал Джун. строительный блок размера ячейки, а размер ячейки — это сумма всех инвариантных элементарных ячеек для любых условий роста, что объясняет происхождение закона роста ".Джун сказал, что разработка высокопроизводительных методов отбора проб клеток и генетических методов, таких как «вмешательство CRISPR», позволило его команде извлечь большие объемы физиологических данных из 10 миллионов бактериальных клеток в их экспериментах по ингибированию роста.
«Это позволило получить подробную и надежную статистику и привело к количественному моделированию, которое сделало экспериментально проверяемые прогнозы, помогая нам понять данные на более глубоком уровне», — добавил он. «Это дополняет неожиданный принцип« сумматора », который мы обнаружили несколько лет назад».Джун сказал, что этот процесс был похож на способ, которым датский астроном Тихо Браге, собрав более точные данные о планетных орбитах, смог четыре века назад убедить немецкого астронома Иоганна Кеплера в том, что планетные орбиты, источником которых является сила тяжести, были эллипсами, а не круги.
«Эллиптическая модель Кеплера ничего не говорит о физическом происхождении эллипсов, но его кинематическое моделирование стало важной отправной точкой для работы Ньютона по динамике 50 лет спустя», — сказал Джун. «Мы не знаем, идет ли биология по стопам истории физики, но накапливаются примеры того, что некоторые отрасли биологии становятся такой же количественной наукой, как и физика».