Исследователи из Университета Айовы обнаружили ген у амебы, обитающей в почве, который функционирует аналогично основному гену борьбы с опухолями, обнаруженному у людей, названному PTEN.В здоровом состоянии PTEN подавляет рост опухоли у людей. Но этот ген склонен к мутации, позволяя раковым клеткам размножаться и образовывать опухоли.
Согласно обзору литературы, проведенному исследователями UI, мутации PTEN, как полагают, участвуют в 40 процентах случаев рака груди, до 70 процентах случаев рака простаты и почти половине всех случаев лейкемии. По данным Американского онкологического общества, в 2014 году в общей сложности было зарегистрировано более 465 000 новых случаев рака груди и простаты.
«Если вы посмотрите на опухоли по всем направлениям — и это не означает только рак груди или рак простаты, — вы обнаружите, что PTEN является наиболее часто мутируемым геном. И когда вы мутируете PTEN у мышей, вы вызываете опухоли», — говорит Дэвид Солл, профессор биологии и автор-корреспондент исследования, опубликованного в журнале PLOS ONE.Хотя неизвестно, как предотвратить мутации PTEN, исследователи UI заинтересовались тем, могут ли другие гены человека заменять PTEN, как игрок, сходящий со скамейки запасных, когда звезда была ранена.После некоторого поиска команда обнаружила, что амеба, Dictyostelium discoideum, имеет ген ptenA, который мутирует подобно гену PTEN человека и вызывает поведенческие дефекты в клетке.
Они также обнаружили у амебы близкого родственника ptenA, который они назвали lpten, который выполняет те же функции, что и ptenA, но в меньшей степени — возможный игрок на скамейке запасных в геноме амебы.Исследователи предположили, что увеличение количества lpten, что делает его звездой на корте, может чрезмерно компенсировать мутировавший ptenA.Солл и его команда проверили свою гипотезу, поместив lpten в плазмиду за мощным промотором, предназначенным для сверхэкспрессии гена — по сути, увеличив его мощность. Затем они ввели сверхзарядный lpten в клетку с мутантным геном ptenA.
Исследователи обнаружили, что сверхэкспрессируемый ген lpten полностью компенсировал все дефекты мутанта ptenA.Если гипотеза верна для человеческих клеток, это может привести к новому способу лечения рака.
Исследователи хотят найти лекарство, которое активирует промотор одного из близких родственников генов PTEN. Как только у пациента диагностируется рак, вызванный мутацией PTEN, пациент может принимать препарат, чрезмерно экспрессировать ген PTEN-игрока и потенциально остановить рак, говорит Солл.
Это может спасти многих онкологических больных от химиотерапии и лучевой терапии по поводу рака груди и других распространенных форм рака.Это открытие привело к тому, что команда UI изучила другие гены человека, которые могут вмешиваться в мутировавший ген PTEN и выполнять ту же роль в подавлении опухолей. В настоящее время исследователи изучают как минимум двух близких родственников PTEN.«И природа могла поместить их туда только для этого, это любопытно», — объясняет Солл. «Где-то может быть резервная система, то, что мы называем« избыточностью », которая могла бы стать основой для более точного выявления опухолей и, возможно, создания противораковых препаратов.
У вас есть другой ген, который может помочь сломанному гену держите вещи в норме, и это то, с чем мы здесь играем. Это очень сложно ".