По данным ВОЗ, употребление табака является причиной смерти почти шести миллионов человек ежегодно. Никотин является основным токсичным компонентом табачных изделий, вызывающим привыкание.
В клетках никотин передает сигналы через никотин-ацетилхолиновые рецепторы, опосредуя опасные воздействия на организм потребителя. Никотин является основной причиной воспалительных заболеваний среди курильщиков и некурящих при пассивном вдыхании, таких как, например, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
ХОБЛ широко распространена и поражает более 10 процентов взрослого населения в западных странах. Молекулярные механизмы, лежащие в основе воспалительной активности никотина, до конца не изучены.В недавно опубликованной статье в Journal of Leukocyte Biology исследователи из шведской лаборатории медицины молекулярных инфекций (MIMS) Университета Умео раскрывают новую связь между никотином и воспалением. Они обнаружили, что никотин нежелательным образом активирует нейтрофилы.
Нейтрофилы — это самый распространенный тип белых кровяных телец, которые циркулируют в кровотоке, готовые атаковать вторгшиеся микробы с помощью арсенала противомикробных соединений. Нейтрофилы необходимы для предотвращения инфекции путем поглощения вторгшихся микробов или высвобождения активных форм кислорода, а также волокон ДНК из их собственных ядер, называемых внеклеточными ловушками нейтрофилов (NET).
NET — это смешанное благо. Наполненные антимикробными ферментами и провоспалительными молекулами СЕТИ вредны для вторгшихся микробов, однако они также могут сильно повредить собственные ткани хозяина, если их не контролировать должным образом. В последние годы NET были приписаны медиаторам повреждения тканей при нескольких воспалительных заболеваниях, таких как, например, васкулит мелких сосудов, артрит и рак.Впервые Ава Хоссейнзаде и ее коллеги из MIMS показали, что никотин вызывает высвобождение NET.
Сигнал для запуска NETs опосредуется специфическим рецептором ацетилхолина, обнаруженным на нейтрофилах, и далее передается в клетку через протеинкиназу, известную как Akt.«Это конкретное открытие объясняет недостающую часть загадки употребления табака и воспаления», — говорит Ава Хоссейнзаде, которая работала над этим проектом во время своей докторской диссертации. «Это новое открытие открывает новые возможности для понимания последствий употребления табака для здоровья человека и должно рассматриваться как еще один убедительный аргумент в пользу отказа от употребления никотина в любой форме».
«Следующий очевидный шаг — продемонстрировать способность никотина вызывать NET на моделях животных и человеческих образцах», — говорит Константин Урбан, доцент и руководитель проекта в Университете Умео. «Такие исследования in vivo позволят нам привлечь новых спонсоров и потенциально заинтересовать фармацевтическую промышленность. Мы надеемся, что наши открытия могут привести к новым противовоспалительным методам лечения заболеваний, связанных с употреблением табака».