В отчете в Proceedings of the National Academy of Sciences, Dr. Худа Зогби и ее коллеги из Медицинского колледжа Бейлора и Неврологического исследовательского института Яна и Дэна Дунканов при Техасской детской больнице разгадывают загадку, глядя на то, когда и как задействованный причинный ген (метил-CpG-связывающий белок 2 или MECP2) связывается с метилированным цитозин в процессе развития мозга.
Используя мышей, у которых белок MeCP2 помечен флуоресцентным зеленым белком, они определили профили связывания MeCP2 по всему геному в мозге взрослых животных.
В дополнение к ожидаемому открытию связывания MeCP2 с метилированным цитозином с гуанином (CG) с высоким сродством, они также обнаружили, что MeCP2 связывается с цитозином, когда за ним следует аденин, цитозин или тимин вместо гуанина (метилирование не-CG или " mCH ").
«Этот паттерн уникален для нервной системы взросления и взрослого», — сказал Зогби. Она отметила, что гены, которые накапливают метилирование не-CG после рождения, предпочтительно нарушают регуляцию у мышей моделей заболеваний, связанных с отсутствием или повышением белка MeCP2.
«Это говорит о том, что MeCP2 связывается с вновь образовавшимся метилированным цитозином, за которым следует любое основание, кроме гуанина, по мере созревания нейронов для реализации своей функции регуляции экспрессии генов», — сказал Зогби
Исследование дает представление о молекулярном механизме, который управляет MeCP2, а также дает объяснение того, почему симптомы возникают по крайней мере через год после рождения.
