В исследовании, опубликованном 18 марта в The Journal of Neuroscience, описывается новый способ воздействия на голод в мозгу и помогает объяснить, почему люди, принимающие лекарства от диабета II типа, набирают больше жира.Диабет типа II, наиболее распространенная форма диабета, поражает 95 процентов больных диабетом. У людей с диабетом типа I или II слишком много глюкозы или сахара в крови. По данным Национального института диабета, болезней пищеварительной системы и почек, диабет II типа чаще всего развивается у людей среднего и пожилого возраста, а также у людей с избыточным весом и малоподвижных форм.
Исследовательская группа обнаружила, что сенсоры в мозге, которые обнаруживают свободную циркулирующую энергию и помогают использовать сахар, расположены на клетках мозга, которые контролируют пищевое поведение. Это важно, потому что многие люди с диабетом типа II принимают противодиабетические препараты, известные как тиазолидиндионы (TZD), которые специально активируют эти сенсоры, — сказал Джонни Гарретсон, автор исследования и докторант Института нейробиологии и Центра лечения ожирения в штате Джорджия.
В ходе исследования были обнаружены сенсоры рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR), на стимулирующих голод клетках, известных как клетки, связанные с белком агути (AgRP), в основании мозга в гипоталамусе. Активация этих датчиков PPARϒ запускает накопление пищи, прием пищи и производство большего количества AgRP. Когда клетки AgRP активируются, животные сразу становятся голодными.
По словам Гарретсона, эти клетки настолько сильны, что разбудят грызунов, чтобы они пошли есть.TZD помогают лечить инсулинорезистентность, при которой организм не использует инсулин должным образом. По данным Национального института диабета, болезней пищеварительной системы и почек, они помогают инсулину в организме работать должным образом, поддерживая уровень глюкозы в крови на целевом уровне и позволяя клеткам получать необходимую им энергию.«Люди, принимающие эти TZD, более голодны и набирают больше веса.
Это может быть причиной, почему», — сказал Гарретсон. «Когда они принимают эти лекарства, они активируют эти рецепторы, которые, как мы полагаем, контролируют кормление с помощью этого механизма, который мы обнаружили. Мы обнаружили, что активация этих рецепторов заставляет нашу модель животных-грызунов есть больше и хранить больше пищи на будущее, одновременно блокируя эти рецепторы заставляют их есть меньше и запасать меньше еды на потом, даже после того, как они были лишены еды и стали голоднее всего ».В исследовательскую группу входят доктор Тимоти Бартнесс, директор Центра лечения ожирения штата Джорджия; Джонни Гарретсон и доктора. Бретт Дж.
Тойбнер и Виталий Рю из штата Джорджия; Д-р Кевин Л. Гроув из Орегонского университета здравоохранения и науки; и д-р Альмира Ваздарджанова из штата Джорджия. Исследование финансировалось Национальным институтом здравоохранения и Национальным научным фондом.