Серотонин — это химическое вещество в головном мозге, которое играет ключевую роль в регулировании различных эмоций и поведения. Подобно другим нейротрансмиттерам, которые передают сигналы между нейронами, серотонин хранится в небольших мешочках, называемых пузырьками, в пресинаптическом окончании одного нейрона и высвобождается в синапс в ответ на нейрональную активность для связывания с рецепторами на постсинаптическом нейроне. Считается, что дисбаланс в передаче сигналов серотонина способствует депрессии.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) представляют собой класс антидепрессантов, которые повышают уровень внеклеточного серотонина, предотвращая его повторный захват нейронами. Однако одним из основных недостатков СИОЗС является их отсроченный эффект.
Считается, что фактор, способствующий задержке, заключается в том, что активация серотонинергических нейронов сама по себе подавляется внеклеточным серотонином, который действует на тормозящие нейрональные «ауторецепторы» в процессе, известном как аутоингибирование. Таким образом, СИОЗС, которые предназначены для усиления передачи сигналов серотонина, могут фактически изначально замедлить терапевтический процесс.Теперь Борис Млинар и его коллеги из Университета Флоренции показывают, что примечательно то, что серотонин, опосредующий аутоингибирование, по-видимому, высвобождается во внеклеточное пространство посредством определенного процесса.
Вместо того, чтобы высвобождаться из везикул в ответ на возбуждение нейронов (в процессе, известном как экзоцитоз), исследование показывает, что этот пул серотонина может поставляться путем простой диффузии через клеточную мембрану. Млинар и его коллеги считают, что полное понимание этого процесса может помочь улучшить стратегии модуляции передачи сигналов серотонина для лечения депрессии.