Согласно новому исследованию, проведенному Сабиной Стеффенс, профессором клинической патобиохимии в Институте сердечно-сосудистой профилактики (IPEK) Медицинского центра LMU, нейтрофильные гранулоциты, обычно называемые нейтрофилами, играют решающую роль в восстановлении поврежденной сердечной ткани. после сердечного приступа. «Это удивительный результат, потому что считалось, что нейтрофилы оказывают чисто пагубное влияние на сердечную ткань после острого инфаркта миокарда, — говорит она. Результаты опубликованы в European Heart Journal.
Сердечные приступы связаны с локальным нарушением подачи кислорода к органу, что приводит к гибели большого количества клеток сердечной мышцы. Последующие сигналы бедствия от умирающих клеток предупреждают иммунную систему, и нейтрофилы быстро мигрируют к месту повреждения.
Эти клетки специализируются на поглощении твердых частиц, таких как клеточный мусор и вторжение патогенов, но они также вызывают острую воспалительную реакцию, выделяя химические посредники, которые мобилизуют другие типы иммунных клеток. Последний шаг является важным шагом, так как он служит для запуска процесса восстановления тканей за счет ускорения удаления клеток, поврежденных инфарктом.
Однако воспалительный процесс в конечном итоге приводит к образованию рубцов, которые эффективно снижают сократимость мышечной ткани. Это, в свою очередь, часто вызывает прогрессирующую сердечную недостаточность, что требует длительного медицинского наблюдения и лечения.
Уравновешивание противоречивых требований
Сабина Стеффенс и ее исследовательская группа обнаружили, что нейтрофилы не только вызывают воспалительную реакцию, но и активно способствуют восстановлению повреждений, вызванных сердечным приступом.
Они делают это, производя фактор, который опосредует дифференциацию определенного класса макрофагов, которые стимулируют локальный процесс восстановления. "Воспалительные реакции не обязательно должны быть исключительно опасными. Напротив, они являются неотъемлемой частью нормального механизма заживления ран, и положительная роль нейтрофилов в этом последнем процессе упускается из виду », — объясняет Стеффенс.
Как показывает новое исследование, нейтрофилы на самом деле играют решающую роль в разрешении постинфарктного воспаления и ремоделировании поврежденной сердечной ткани.
Новые данные подтверждают, что функция нейтрофилов еще полностью не изучена. Более того, исследование имеет значение для новых терапевтических подходов, которые исследуются, к лечению пациентов с инфарктом, которые включают уменьшение количества нейтрофилов в месте повреждения, чтобы ограничить степень воспаления. "Это вопрос нахождения правильного баланса между противоположными эффектами.
Вполне может существовать пороговое значение, при котором положительное влияние нейтрофилов отрицательно сказывается », — отмечает Стеффенс. Другими словами, противовоспалительная терапия может в конечном итоге фактически препятствовать процессу восстановления. Поэтому было бы лучше попытаться ускорить развитие класса макрофагов, который способствует восстановлению.
Поэтому Стеффенс и ее команда планируют идентифицировать и анализировать сигнальные пути и регуляторные механизмы, которые стимулируют дифференцировку этих клеток.