Ответ на этот вопрос имеет жизненно важное значение, поскольку 5 процентов всех младенцев, рожденных в США — более 200 000 в год — подвергаются воздействию антидепрессантов во время беременности через передачу от матери.Теперь команда Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе изучила воздействие двух разных антидепрессантов, прозака и лексапро, на раннем этапе развития на мышиной модели, которая имитирует воздействие лекарств в третьем триместре беременности человека.
Они обнаружили, что, хотя считалось, что эти серотонин-селективные ингибирующие обратный захват антидепрессанты (СИОЗС) работают одинаково, они не вызывают таких же долгосрочных изменений тревожного поведения у взрослых мышей.У мышей, подвергшихся воздействию Lexapro, наблюдались постоянные изменения в нейротрансмиссии серотонина, и они были менее тревожны во взрослом возрасте, чем мыши, подвергшиеся воздействию Prozac, заявила старший автор исследования Энн М. Эндрюс, профессор психиатрии, химии и биохимии и кафедра клинической нейрофармакологии Ричарда Мецнера.
Институт нейробиологии им. Семеля Поведение человека и Калифорнийский институт наносистем.
"Это было довольно неожиданно, поскольку эти лекарства принадлежат к одному классу лекарств и, как считается, действуют по одному и тому же механизму. Последствия этих результатов заключаются в том, что при дополнительном исследовании можно будет определить конкретные антидепрессанты, которые более безопасны для беременных. , "Сказал Эндрюс. «Важно понимать, что серьезные депрессивные расстройства и тревожные расстройства являются серьезными заболеваниями, которые часто требуют терапевтического вмешательства. Назначение наиболее безопасных лекарств для матери и ребенка имеет первостепенное значение».
Результаты шестилетнего исследования появятся в Интернете 19 декабря 2014 года в рецензируемом журнале Neuropsychopharmacology.Такие СИОЗС, как прозак и лексапро, действуют, блокируя действие белка, называемого переносчиком серотонина, который удаляет нейротрансмиттер серотонин из сигнального пространства между нейронами. Эндрюс и ее команда также изучали мышей, которые были генетически сконструированы таким образом, чтобы у них было снижение или отсутствие переносчиков серотонина в головном мозге.
Они смогли сравнить раннее воздействие антидепрессантов с постоянным снижением функции транспортера серотонина.Считается, что генетическое снижение переносчиков серотонина является фактором риска, особенно в сочетании со стрессовым жизненным опытом, для развития тревожности и расстройств настроения. И действительно, генетически модифицированные мыши, которых изучал Эндрюс, проявляли больше беспокойства во взрослом возрасте.
«Возможно, когда матери лечат депрессию или тревогу во время беременности, некоторые СИОЗС могут повысить устойчивость к развитию этих расстройств у детей в более позднем возрасте», — сказал Эндрюс. «Однако нам потребуется гораздо больше исследований, чтобы понять, правда ли это и могут ли определенные СИОЗС лучше способствовать этим эффектам».В дальнейшем Эндрюс и ее команда планируют изучить влияние раннего воздействия антидепрессантов на архитектуру серотониновых нейронов. Основываясь на текущих результатах, они подозревают, что раннее воздействие Lexapro может изменить способ, которым серотониновые нейроны иннервируют области мозга, связанные с настроением и тревожным поведением. Они также планируют изучить другие СИОЗС, такие как Паксил и Золофт.
«Современные методы лечения антидепрессантами неэффективны при лечении тревожности и депрессии у большого числа пациентов, а прогресс в прогнозировании индивидуальных реакций сдерживается трудностями, связанными с характеристикой комплексного влияния генетических факторов и факторов окружающей среды на серотонинергическую передачу у людей», — говорится в исследовании. «Строго контролируемые животные модели, такие как изученные здесь, представляют собой способы выявления факторов, потенциально влияющих на поведенческие области, связанные с расстройствами, связанными с эмоциями».