Денге, желтая лихорадка и чикунгунья — болезни, вызываемые вирусами, которые передаются человеку через комаров. Однако для передачи вируса необходимо, чтобы вирус завершил цикл заражения, чтобы насекомое стало инфицированным. Это может занять до нескольких дней после проникновения вируса в хозяина, поэтому так важно изучить вирусную инфекцию у насекомых.До сих пор были известны два основных механизма противовирусной защиты плодовых мух.
Один из этих механизмов действует, препятствуя считыванию вирусных генов или его генома, блокируя его репликацию внутри хозяина; другой — защитный механизм, обеспечиваемый бактериями, живущими внутри клеток хозяина. Однако исследования, приведшие к идентификации этих механизмов, были проведены в установке, которая не исследовала различные пути проникновения в хозяин. Плодовая муха (Drosophila melanogaster), используемая в качестве модельного организма для изучения иммунитета насекомых, обычно заражается путем инъекции, которая может имитировать укусы клещей, встречающиеся в природе. Однако этот способ заражения может не воспроизводить естественные инфекции полости рта, которые возникают, когда насекомые едят зараженную пищу, например, когда комары питаются кровью инфицированных людей.
Команда Луиса Тейшейры в IGC организовала исследование, чтобы выяснить, могут ли быть различия, когда вирусы используют разные пути проникновения для заражения мух.Альваро Хил Феррейра, исследователь лаборатории Тейшейры и первый автор этого исследования, обнаружил, что, когда мух кормили пищей, содержащей вирус, им требовался иммунный механизм, который, как было описано, активируется только при инфекциях, вызванных бактериями или грибами, так называемых Платный проезд. Он пришел к такому выводу, изучая мутантов мух, у которых отсутствовали белки, участвующие в этом механизме.
Альваро Хил Феррейра наблюдал, что эти мутантные мухи меньше выживают при вирусной инфекции, чем нормальные мухи, что указывает на то, что эти белки пути Toll играют роль в защите от вирусной инфекции.Затем исследовательская группа продолжила выяснять, требуется ли этот же механизм, когда мухи заражаются через инъекцию в грудную клетку.
Они не наблюдали различий между выживаемостью мутантных мух и нормальных мух после вирусной инфекции, что указывает на то, что белки пути Toll не играли значительной защитной роли в этой установке. Исследователи заметили, что одни и те же ткани мух заражались независимо от пути проникновения вируса, но инфекция распространялась быстрее, когда мухам вводили вирус.
Причиной этого может быть тот факт, что инъекция в грудную клетку приводит к широко распространенной системной инфекции, поскольку вирусные частицы могут быстрее достичь многих тканей мухи через жидкость в полости тела мухи (гемолимфа, жидкость, похожая на кровь). Когда вирус попадает в организм хозяина через кормление, исследователи наблюдали, что в первые дни заражения вирусные частицы ограничиваются определенной тканью.Луис Тейшейра говорит: «Эта работа показывает, насколько резко реакция на вирусную инфекцию меняется в зависимости от того, как вирусы попадают в организм.
Она также демонстрирует, что механизмы, участвующие в реакции на естественные пути заражения, могут быть более сложными, чем реакция на инфекцию с помощью протокол, обычно используемый в лаборатории ».Альваро Хил Феррейра добавляет: «Мы показали, что этот механизм блокирует несколько вирусов, поражающих плодовых мушек. Понимая детали механизмов насекомых, участвующих в защите от вирусов, мы можем найти цели для блокирования болезней человека, передаваемых насекомыми».
Лучшее знание реакции хозяина на вирусную инфекцию различными путями также может помочь объяснить некоторые биологические явления, наблюдаемые в природе. Например, выживание пчел, зараженных вирусом, по-видимому, зависит от пути проникновения вируса.
При заражении через укусы клещей пчелы умирают, а если они заразятся вирусом от своих предков, они могут жить.