До сих пор исследования часто рассматривали аутоиммунное заболевание как результат гиперактивности иммунной системы, но в последнее время становится все более очевидным, что такие заболевания могут быть также результатом иммунной системы, ответы на которую слишком слабы. Этот вывод, который подтверждается исследованием исследователей, может привести к новым подходам к лечению этих заболеваний.
До недавнего времени терапия была направлена на подавление иммунных ответов пациентов. Теперь аутоиммунные заболевания можно лечить с помощью альтернативных стратегий, таких как, например, генная терапия.
Группа определила элементарную функцию кавеолина-1 в плазматической мембране B-клеток, клеток иммунной системы, вырабатывающих антитела. B-клетки распознают вещества через рецепторы B-клеточного антигена (BCR). Они выступают из поверхности клетки и, подобно антенне, гарантируют, что В-клетки распознают всевозможных злоумышленников, таких как бактерии или вирусы.
Как только злоумышленник был связан с BCR, В-клетка активируется и вместе с другими иммунными клетками может бороться с рядом различных типов патогенов. Текущие исследования, такие как, например, исследования Майкла Рета, показывают, что эти антенны не распределены случайным образом по поверхности клетки.
Вместо этого они объединяются в организованные белковые островки, которые сливаются, как только чужеродное вещество связывается с рецептором В-клеток. Минге и ее команда обнаружили, что белок Кавеолин-1 регулирует эту организацию, делая его ключом к активации В-клеток и запуску иммунного ответа.
Без Caveolin-1 связывание вирусов или бактерий с B-клетками приводит к снижению сигнала активации, что приводит к ослаблению иммунного ответа.В организме развивающиеся В-клетки учатся отличать собственные вещества тела от чужеродных. Этот процесс основан на эффективной передаче сигнала рецепторами В-клеток.
В-клетки, которые не продуцируют кавеолин-1, не могут должным образом организовать рецептор на клеточной мембране, и в результате эффективная передача сигнала не выполняется. Именно тогда появляются В-клетки, которые распознают собственные ткани тела. Тем не менее, они классифицируют их как чужеродные, что приводит к активации В-клеток и нежелательному иммунному ответу, который может вызвать аутоиммунное заболевание.
Исследователи продемонстрировали это, проведя эксперименты на мышах.Результаты команды могут улучшить текущее понимание аутоиммунного заболевания и его лечения — в том числе потому, что до сих пор науке не хватало подходящих животных моделей, которые демонстрируют те же иммунодефицитные состояния, которые наблюдаются у людей.Сюзана Минге начала исследовательский проект в 2008 году в CNIC в Мадриде, Испания.
С 2011 года она была руководителем младшей группы в Институте биологии III Университета Фрайбурга, где при поддержке Центра совместных исследований 1160 «Иммуноопосредованная патология как следствие ослабленных иммунных реакций — IMPATH» продолжает свой проект в Центре исследований биологических сигналов BIOSS и Центре хронического иммунодефицита CCI.