Результаты были опубликованы в Интернете на прошлой неделе в журнале Nature Chemical Biology.«Белки, которые составляют основные строительные блоки клеток нашего тела, постоянно проходят контроль качества», — объясняет руководитель группы профессор Майкл Гликман с биологического факультета. «Дефектные белки отправляются в протеасому, молекулярную машину (обнаруженную во всех наших клетках), которая устраняет дефектные белки, возвращая их обратно в строительные блоки.
Но небольшое количество из них проскальзывает через этот процесс. Белки, уклоняющиеся от протеасомы, накапливаются , и могут быть вредными, когда достигают критической массы, что часто бывает в пожилом возрасте ».
Прорывные результаты исследователей сосредоточены на UBB +1, мутации, распространенной у пациентов с болезнью Альцгеймера. Мутация повреждает белок, называемый убиквитином, который отмечает другие белки, которые нужно демонтировать в протеасоме.Ранее среди ученых преобладало мнение, что UBB +1 нарушает функционирование самой протеасомы. Но в своей докторской диссертации под руководством профессора Гликмана д-р Дарья Крутауз обнаружила, что в присутствии UBB + 1 поврежденные белки задерживаются на пути к протеасоме и накапливаются, не достигая конечной точки рециклинга.
В результате у них появляется больше возможностей для образования смертельного налета, связанного с болезнью Альцгеймера.«Поскольку наши результаты противоречат тому, что считалось ранее, это открытие открывает новые возможности для вмешательства в надежде разработать лекарство от болезни Альцгеймера», — говорит профессор Гликман.