Предыдущие исследования предполагали, что сигналы от плода инициируют процесс родов, но точные молекулярные механизмы, которые приводят к родам, оставались неясными. Биохимики из Юго-Западного Университета, изучающие мышиные модели, обнаружили, что два белка — коактиваторы стероидных рецепторов 1 и 2 (SRC-1 и SRC-2) — контролируют гены компонентов легочного сурфактанта, которые способствуют началу родов. Поверхностно-активное вещество — это вещество, выделяемое из легких плода непосредственно перед рождением, которое необходимо для нормального дыхания вне матки.
«Наше исследование предоставляет убедительные доказательства того, что плод регулирует время своего рождения, и что этот контроль происходит после того, как эти два генных регуляторных белка — SRC-1 и SRC-2 — увеличивают производство компонентов сурфактанта, сурфактантного белка А и фактора активации тромбоцитов. , — сказала старший автор доктор Кэрол Мендельсон, профессор биохимии, акушерства и гинекологии в Юго-Западном Юго-Западном штате Юта.«Понимая факторы и пути, которые инициируют нормальные роды на 40 неделе, мы можем получить больше информации о том, как предотвратить преждевременные роды», — сказал д-р Мендельсон, директор Центра врожденных дефектов North Texas March of Dimes в Юго-Западном Юта.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, каждый год примерно каждый девятый младенец в Соединенных Штатах рождается недоношенным (до 37 недель). Преждевременные роды могут вызвать кровоизлияние в мозг и респираторный дистресс у младенцев, а также вызвать долгосрочные заболевания, такие как церебральный паралич, хронические заболевания легких и нарушение зрения.
Исследование, опубликованное в Journal of Clinical Investigation, было поддержано Национальным институтом здоровья и грантом Инициативы по исследованиям недоношенных детей от March of Dimes Foundation.Исследователи из UT Southwestern обнаружили, что белки SRC-1 и SRC-2 активируют гены в легких плода почти в срок, что приводит к увеличению производства компонентов сурфактанта, сурфактантного белка A (SP-A) и фактора активации тромбоцитов (PAF). ). И SP-A, и PAF затем секретируются легкими плода в околоплодные воды, что приводит к воспалительной реакции в матке матери, которая инициирует роды.
Текущее исследование показало, что дефицит как SRC-1, так и SRC-2 в легких плода резко снижает выработку SP-A и PAF, вызывая задержку родов на 1-2 дня в моделях мышей, сравнимую с трехдневной задержкой родов в моделях мышей. — до четырехнедельной задержки родов у женщин.Исследователи также обнаружили, что введение SP-A или PAF в околоплодные воды мышей с дефицитом позволило матерям вовремя родить.
Вместе полученные данные дополнительно определяют основные молекулярные механизмы, с помощью которых плод контролирует время рождения.Будущие исследования будут включать определение того, как сигналы плода передаются в матку матери, и связь этих результатов с причинами преждевременных родов.
Исследование проводилось с участием нынешних и бывших исследователей Юго-Запада UT, включая первого автора доктора Лу Гао; Доктор Элизабет Рэббитт; Доктор Дженнифер Кондон; Доктор Нора Ренталь; Доктор Джон Джонстон; Д-р Мэтью Митше; и исследователи из Institut de Genetique et de Biologie Moleculaire et Cellulaire, Франция, и Медицинского колледжа Бейлора в Хьюстоне.