«Наше исследование предлагает потенциальный новый путь к нацеливанию на БП», — сказал автор-корреспондент Клеменс Шерцер, доктор медицины, невролог и главный исследователь Центра неврологических заболеваний Энн Ромни при BWH и Гарвардской медицинской школе.Исследовательская группа провела скрининг более 1100 лекарств, уже одобренных для лечения других заболеваний, помимо болезни Паркинсона, в поисках соединений, которые можно было бы использовать для снижения выработки альфа-синуклеина в нейрональных клетках. Они сузились до многообещающих кандидатов, членов класса препаратов, известных как бета2-адренергические агонисты.Команда изучила эффекты этого класса препаратов на мышах, обнаружив, что они могут значительно снизить уровень альфа-синуклеина.
Работая с сотрудниками из Университета Бергена, команда изучила данные из медицинских карт более 4 миллионов норвежцев, вытащив информацию о пациентах, которые принимали сальбутамол, бета2-адренергический агонист, обычно используемый для лечения астмы. Они обнаружили, что у этих пациентов вероятность развития БП была значительно ниже — риск БП снизился на 34% для тех, кто принимал препарат, по сравнению с теми, кто не принимал.
И наоборот, люди, принимающие пропранолол — лекарство от гипертонии, которое увеличивает выработку альфа-синуклеина в культивируемых клетках, — подвергались большему риску развития БП.«Потребуются клинические испытания, чтобы определить, можно ли применить эти идеи на пациентах с БП». — сказал Шерцер. «Мы воодушевлены этой инновационной стратегией разработки лекарств.
Мы надеемся, что она ускорит разработку лекарств для пациентов с болезнью Паркинсона и вдохновит терапевтические стратегии для лечения других заболеваний мозга».