Об этом сообщается в Американском журнале респираторной и интенсивной терапии.Почти пять миллионов человек во всем мире страдают от легочного фиброза, из-за которого легкие покрываются фиброзной рубцовой тканью и приводит к одышке, которая становится более серьезной по мере прогрессирования болезни.
Хронические воспалительные и аутоиммунные заболевания могут вызывать фиброз легких, а также воздействие асбеста, некоторых токсичных газов и даже лучевую терапию для лечения рака легких. Варианты лечения ограничены, потому что рубцевание остается постоянным. Трансплантация легких остается единственным эффективным методом лечения, но обычно применяется только в запущенных случаях.
«Найти новую терапевтическую цель для лечения фиброза легких — это захватывающе, особенно потому, что доступные методы лечения, как правило, замедляют течение болезни у очень небольшого числа пациентов», — сказал Лонг Шуанг Хуанг, научный сотрудник фармакологического исследования UIC и первый автор статьи.В предыдущих генетических исследованиях пациентов с идиопатическим фиброзом легких, причину которых невозможно установить, исследователи обнаружили вариации в нескольких генах, которые, как известно, участвуют в фиброзе легких, в том числе в гене, кодирующем белок под названием лизокардиолипинацилтрансфераза или LYCAT.Чтобы изучить потенциальную роль LYCAT в развитии легочного фиброза, исследователи измерили его уровни в крови пациентов с идиопатическим легочным фиброзом.
Пациенты с самым высоким уровнем LYCAT имели значительно лучшую функцию легких и трехлетнюю выживаемость, чем пациенты с более низким уровнем.«Поскольку более высокие уровни LYCAT напрямую коррелируют с лучшей функцией легких и результатами, мы думаем, что белок играет какую-то защитную роль или может замедлять развитие легочного фиброза», — сказал Хуанг. «Это говорит о том, что повышение уровня LYCAT у пациентов с легочным фиброзом может быть жизнеспособным новым терапевтическим подходом к лечению заболевания», — сказал Хуанг.Исследователи также изучили роль LYCAT в модели рубцевания легочной ткани у мышей и обнаружили, что у мышей, у которых был отключен ген LYCAT, рубцовая ткань развивалась быстрее, чем у мышей с этим геном. У мышей, сконструированных для производства повышенных уровней LYCAT, образование рубцов шло намного медленнее.
Поиск соединений или небольших молекул, которые увеличивают производство LYCAT, — следующий шаг для Хуанга и его коллег.
