Теперь ученые из кампуса Исследовательского института Скриппса (TSRI) во Флориде обнаружили на моделях животных, что единственный ген играет удивительную роль в старении, которую можно обнаружить на ранней стадии развития, — открытие, которое может указывать на возможность использования в один прекрасный день терапевтические средства, даже некоторые из наиболее часто используемых, чтобы управлять самим процессом старения.«Мы считаем, что ранее не охарактеризованный ген развития, известный как Spns1, может опосредовать процесс старения», — сказал Шуджи Киши, доцент TSRI, который руководил исследованием, недавно опубликованным журналом PLOS Genetics. «Даже частичная потеря функции Spns1 может ускорить старение».
Используя различные генетические подходы для нарушения Spns1 на эмбриональной и / или личиночной стадиях рыбок данио, которые превратились в мощную систему для изучения заболеваний, связанных с развитием и старением, ученые смогли создать некоторые модели с сокращенной продолжительностью жизни. другие, которые прожили долгую жизнь.В то время как большинство исследований «старения» — снижения способности клетки к делению и росту — сосредоточены на более поздних этапах жизни, исследование интригует в изучении этого явления на ранних этапах. «Мутации в Spns1 нарушают старение в процессе развития и плохо влияют на долгосрочный биохронологический процесс старения», — сказал Киши.Новое исследование показывает, что Spns1 в сочетании с другой парой генов-супрессоров опухолей, беклин 1 и p53 может влиять на старение развития посредством двух дифференциальных механизмов: дефект Spns1 усиливается Beclin 1, но подавляется «базальным p53». Помимо воздействия на старение, Spns1 препятствует аутофагии, процессу, посредством которого клетки удаляют нежелательные или деструктивные белки и уравновешивают потребности в энергии на различных этапах жизни.
Основываясь на своих выводах из исследования, Киши и его коллеги отметили, что в будущем терапия может влиять на старение через Spns1. Он отметил, что один широко используемый антацид, Prilosec, как было показано, временно подавляет аутофагические аномалии и старение, наблюдаемые при дефиците Spns1.