«Это крупнейшее исследование, изучающее связь между биомаркерами спинномозговой жидкости и когнитивными функциями при БП, и одно из немногих, в котором изучается, связан ли? -Синуклеин с когнитивными нарушениями», — пояснила ведущий исследователь Рагнхильд Э. Скогсет, доктор медицины, из больницы Харальдспласс Дьяконесса и Кафедра клинической медицины Бергенского университета (Норвегия).Маркеры CSF бета-амилоид42 (abeta42), общий тау-белок (t-tau), фосфорилированный тау-белок (p-tau) и β-синуклеин отражают патофизиологические изменения, относящиеся к когнитивным функциям при БП. Если изменения в этих биомаркерах могут предсказать снижение когнитивных функций, пациенты могут быть проинформированы о поиске возможных методов лечения.Это исследование, являющееся частью Инициативы по маркерам прогрессирования болезни Паркинсона (PPMI), международного проекта, направленного на разработку биомаркеров прогрессирования БП, включало 414 пациентов с нелеченым БП без деменции и 196 субъектов контроля здоровья из 24 клинических центров по всему миру.
Пациенты были оценены по нескольким когнитивным навыкам, включая зрительно-пространственные функции, вербальную память, исполнительную функцию и внимание. Пациенты определялись как имеющие MCI (PD-MCI), если они демонстрировали нарушение в двух или более тестах, в то время как пациенты, не соответствующие критериям MCI, классифицировались как имеющие нормальное познание (PD-NC). Унифицированный рейтинг болезни Паркинсона (UPDRS) использовался для оценки прогрессирования заболевания у пациентов с болезнью Паркинсона.Исследование показало, что более низкий уровень β-синуклеина был связан со снижением производительности при тестировании когнитивных функций во всей PD-группе.
Abeta42 был значительно снижен при PD с легким когнитивным нарушением по сравнению с контролем, тогда как значения PD без MCI были идентичны контрольной группе HC.После анализа демографических данных и результатов анализа CSF не было выявлено значительных различий по полу, возрасту или образованию между пациентами с PD и HC. Среди пациентов с PD 140 субъектов PD-MCI были значительно старше, имели менее формальное образование и имели более высокие баллы по шкале UPDRS, чем 274 субъекта PD-NC.
«Связь между снижением концентрации α-синуклеина в спинномозговой жидкости и когнитивными функциями предполагает, что патология β-синуклеина способствует ранним когнитивным нарушениям при БП, в частности, дисфункции исполнительного внимания. Необходим продольный анализ, чтобы определить, связаны ли этот и другие биомаркеры спинномозговой жидкости на ранних стадиях болезни Паркинсона с риском будущего снижения когнитивных функций и деменции », — отметил д-р Скогсет.
«Это очень важное исследование, которое не только дает представление о механизмах, которые могут лежать в основе когнитивного снижения при болезни Паркинсона, но и может представлять первые шаги в разработке столь необходимого биомаркера, который может предсказать, у каких пациентов разовьется деменция», прокомментировал Патрик Брундин, доктор медицинских наук, главный редактор журнала «Болезнь Паркинсона» и директор Центра нейродегенеративных наук в Исследовательском институте Ван Андел в Гранд-Рапидсе, штат Мичиган.