«Мы определили новую цепь в мозге, которая активируется во время отмены никотина, в частности, усиливая тревогу», — сказал главный исследователь Эндрю Таппер, доктор философии, доцент психиатрии. "Повышенная тревожность — это заметный симптом отмены никотина, который способствует рецидиву курения у курильщиков, пытающихся бросить курить."
В ходе исследования было сделано несколько открытий о взаимосвязанных мозговых механизмах, вызывающих беспокойство во время отмены никотина, и о возможных способах ослабления этих механизмов, чтобы вылечить или даже предотвратить особенно неприятный симптом.
Эксперименты, приведшие к множеству взаимосвязанных результатов, проводились в течение нескольких лет в лабораториях доктора Ф. Тапперанд Пол Гарднер, доктор философии, профессор психиатрии UMMS; и сотрудник Оливье Джордж, доктор философии, доцент Комитета по нейробиологии аддиктивного расстройства в Исследовательском институте Скриппса в Ла-Хойя, Калифорния.
Ведущим автором был Рубин Чжао-Ши, доктор медицины, доцент кафедры психиатрии UMMS.
Результаты исследования, опубликованного 21 апреля в сети Nature Communications, заключаются в том, что область мозга, называемая межпединкулярным ядром, активируется и, по-видимому, вызывает беспокойство во время отмены никотина. Исследователи были заинтригованы, узнав, что подобласть межпедонного ядра, которая активируется и связана с тревогой во время абстиненции, отличается от другой подобласти, ранее идентифицированной Таппером, где возникают физические симптомы отмены никотина, такие как головные боли, тошнота и бессонница.
Тревога — это аффективный симптом, часто препятствующий попыткам курильщиков бросить курить.
Недавно обнаруженная подобласть предлагает четкую цель для ослабления аффективных симптомов отмены никотина.
Также недавно был обнаружен тот факт, что входные данные от нейронов в двух других областях мозга сходятся на межпеданкулярном ядре, чтобы стимулировать нейроны, провоцирующие тревогу.
Удивительно, но вентральная тегментальная область, которая традиционно ассоциируется с положительными или приятными эффектами злоупотребления наркотиками, активирует рецепторы нейронов через рилизинг-фактор кортикотропина, белковый нейротрансмиттер, высвобождаемый в ответ на стресс. Также удивительно, что нейроны в медиальной габенуле стимулируют нейроны межпедикулярного ядра, высвобождая глутамат, главный возбуждающий нейромедиатор в головном мозге, эффект, который усиливается активацией рецептора рилизинг-фактора кортикотропина.
"Оба эти фактора важны. «Мы могли бы уменьшить тревогу во время отмены никотина, либо предотвращая синтез рилизинг-фактора кортикотропина в вентральной тегментальной области, либо подавляя медиальные входы габенулы в межпединкулярное ядро», — сказал Таппер.
Исследователи смогли уменьшить беспокойство у мышей, подавив активность этих активированных нейронов, предполагая, что то же самое может быть возможно и для людей.
«Уже существуют лекарства, которые блокируют рецептор CRF, который способствует активации этих нейронов, вызывающих тревогу», — отметил Таппер. «Эти рецепторы ранее были связаны с тревогой и депрессией, поэтому наши результаты могут иметь значение и для тревожных расстройств в целом."
Следующими шагами в этом продуктивном исследовательском сотрудничестве станет расширение понимания учеными взаимосвязей между тревогой, стрессом, вознаграждением и отказом от веществ, вызывающих зависимость.
«Сейчас мы изучаем, участвует ли идентифицированная нами схема в вызванной стрессом тревоге в целом или в тревоге, вызванной отменой никотина», — сказал Таппер. "Мы также изучаем, взаимодействует ли эта схема с другими наркотиками."