Результаты, опубликованные в журнале Cell Reports, дают новое представление о том, как растет меланома, и определяют новую цель для лечения меланомы и других видов рака.Ферменты, которые химически модифицируют ДНК, известные как ДНК-метилтранферазы, играют решающую роль в регуляции экспрессии генов во время развития, но их роль в образовании рака менее ясна. Новое исследование Йельского университета раскрыло новую роль специфического фермента ДНК-метилтрансфеаразы — DNMT3B — в регулировании роста меланомы.
Аномально высокая экспрессия ДНК-метилтрансфераз часто встречается при раке, включая меланому. Высокая экспрессия ДНК-метилтрансфераз может ненадлежащим образом включать или выключать гены, что может способствовать образованию и росту опухоли. Однако мало что известно о конкретных путях передачи сигналов роста, на которые влияют ферменты ДНК-метилтрансферазы, такие как DNMT3B. Исследователи из Йельского университета определили специфический путь передачи сигналов в клетке, который зависит от DNMT3B.
Они обнаружили, что уменьшение DNMT3B задерживает образование меланомы у мышей, воздействуя на mTORC2, белковый комплекс, который важен для контроля роста, размера и выживания клеток.«Мы определили новую цель для разработки лекарств, а также новый способ воздействия на существующий путь. Эти результаты указывают на то, что DNMT3B является привлекательной мишенью для лечения рака», — сказал Маркус В. Бозенберг, доктор медицины, доцент дерматологии и патологии в Йельская школа медицины и старший автор исследования.
Злокачественная меланома — самая смертельная форма рака кожи, на которую приходится 80% всех случаев смерти от рака кожи. По словам исследователей, исследование может привести к разработке новых стратегий замедления роста меланомы, нацеленных на DNMT3B.