«Мы надеемся, что, понимая ключевые различия в иммунных реакциях маленьких детей, мы сможем разработать более эффективные способы укрепления их иммунитета против распространенных патогенов, которые влияют на их популяцию», — сказал Дэвид Е. Верхувен, доктор философии. , исследователь из Колледжа ветеринарной медицины Университета штата Айова в Эймсе, штат Айова. «Что еще более важно, это знание может подтолкнуть нас к рассмотрению новых разработок существующих вакцин, поскольку иммунная система взрослых и детей может реагировать на них по-разному».Чтобы сделать это открытие, ученые использовали две группы мышей для моделирования последствий заражения гриппом у маленьких детей и взрослых.
Первой группе был 21 день, а второй — 8-10 недель. Обе группы были инфицированы вирусом гриппа, штамм H1N1.
Затем исследователи сравнили свой иммунный ответ на инфекцию. Они обнаружили, что CD4 T-клетки у молодых мышей секретируют ключевой противовирусный цитокин, интерферон гамма, на значительно более низких уровнях, чем взрослые CD4 T-клетки. Эти более низкие уровни гамма-интерферона приводили к более высокому уровню гибели Т-лимфоцитов CD4 во время инфекции.
Поскольку Т-клетки CD4 участвуют в производстве антител, молодые мыши не могли выработать достаточно сильный иммунный ответ, чтобы удалить вирус из легких до очень позднего времени.«Любой, у кого есть маленькие дети, знает, что они приносят домой всевозможные микробы и инфекции, и на самом деле дети могут быть основным источником эпидемиологического распространения некоторых инфекций», — сказал Джон Уэрри, доктор философии, заместитель редактора журнала Journal of Биология лейкоцитов. «Эти новые данные важны, потому что они начинают указывать на ключевые иммунные механизмы, которые работают по-разному в молодом возрасте, что может привести к задержкам в избавлении от вирусов, что может привести к более длительной способности передавать такие инфекции новым хозяевам».