С 2008 по 2011 годы ученые NIAID и их сотрудники наблюдали за 1543 детьми в возрасте от 6 месяцев до 17 лет в Мали, стране Западной Африки с высокой заболеваемостью детской малярией. В течение всего периода исследования дети перенесли в общей сложности 4091 эпизод малярии.
Исследователи обнаружили, что несколько вариантов эритроцитов — наследственные заболевания, связанные с аномальными формами или снижением выработки гемоглобина, несущего кислород, — связаны с риском малярии. В частности, серповидно-клеточный признак HbAS, по-видимому, коррелирует с защитой от малярии в раннем детстве и снижает плотность малярийных паразитов у детей, которые действительно заболели. HbAS означает, что человек несет только один дефектный ген, вызывающий выработку аномального гемоглобина.
При серповидно-клеточной анемии у человека есть два таких гена.Исследователи также обнаружили, что генетическое состояние, известное как гомозиготный дефицит Х-сцепленного G6PD, коррелирует со снижением риска малярии только у девочек.
Между тем, HbC-признак, при котором организм вырабатывает аномальный гемоглобин, называемый гемоглобином C, по-видимому, увеличивает риск малярии у детей. Ученые надеются, что это исследование приведет к дальнейшим исследованиям молекулярных механизмов защитных эффектов от малярии различных вариантов красных кровяных телец.