«Основным препятствием в разработке эффективных методов лечения заболеваний скелетных мышц до сих пор было отсутствие понимания биологических процессов, которые способствуют росту и восстановлению мышц», — сказала автор-корреспондент Вандана Гупта, доктор философии, из отдела генетики в BWH. «Наше исследование — одна из первых попыток определить специфичность процессов, контролирующих синтез белка в мышцах, что, как мы надеемся, позволит разработать эффективные целевые методы лечения заболеваний скелетных мышц."
Потеря мышечной массы — это изнурительное явление, которое является частым проявлением широкого спектра заболеваний и приводит к снижению мышечной функции и увеличению заболеваемости и смертности. Поддержание скелетной массы зависит от динамического баланса между синтезом и распадом белка.
Ряд состояний, таких как миопатии, саркопения, раковая кахексия, атрофия неиспользования, сепсис и хронические заболевания почек, приводят к нарушению этого баланса в пользу снижения синтеза белка.
Исследователи обнаружили, что DDX27 участвует в биогенезе рибосом и синтезе белка в скелетных мышцах. Потеря DDX27 влияет на функцию скелетных мышц, нарушая регуляцию и производство белков, которые имеют решающее значение для функции мышц.
Заглядывая в будущее, исследователи надеются продолжить изучение механизма, с помощью которого синтез белка изменяется при различных заболеваниях, и разработать подходы к нацеливанию на регулируемые DDX27 пути восстановления мышечного роста и регенерации при нарушениях скелетных мышц.
«Если мы сможем способствовать росту мышц у пациентов с заболеваниями скелетных мышц, мы сможем восстановить мышечную силу и подвижность этих пациентов и снизить заболеваемость», — сказал Гупта. «Наше исследование — это только начало усилий по разработке регенеративных методов лечения миопатий, которые могли бы иметь широкое влияние на большое количество пациентов."