В исследовании, опубликованном в журнале Nature Medicine, исследователи сообщили, что белок AIM2, подавляющий опухоль, или отсутствующий в меланоме 2, помогает предотвратить рак толстой кишки, ограничивая сигнальную молекулу под названием Akt. Благодаря этому открытию исследователи считают, что они нашли возможную лекарственную мишень для пациентов с раком толстой кишки, у которых отсутствует опухолевый супрессор AIM2.
«Несколько исследований и клинические данные предполагают, что AIM2 действует как супрессор опухолей, но до сих пор у нас было очень мало прямых доказательств, объясняющих, как это происходит», — сказал Джастин Уилсон, доктор философии, первый автор исследования и научный сотрудник UNC Lineberger, Медицинская школа UNC, кафедра микробиологии и иммунологии и кафедра генетики. «Мы обнаружили, что AIM2 ингибирует онкогенез во многих моделях колоректального рака на животных, ограничивая сигнальную молекулу, способствующую выживанию, Akt, которая обычно гиперактивна при многих раковых заболеваниях человека».Исследование основано на предыдущих выводах, предполагающих, что AIM2 ограничивает рост раковых клеток в клеточных линиях рака толстой кишки, сказал Уилсон, а также на клиническом отчете о плохом прогнозе у пациентов с раком толстой кишки с низкими или отсутствующими уровнями AIM2.
«Было обнаружено, что пациенты с раком толстой кишки, у которых отсутствует AIM2, имеют плохую выживаемость, но мы определили возможную индивидуальную терапевтическую стратегию, чтобы помочь им», — сказала Дженни Тинг, Уильям Р. Кенан младший, заслуженный профессор медицинского факультета Университета Калифорнии. Генетика и член комплексного онкологического центра UNC Lineberger.В ходе исследования раковых клеток толстой кишки исследователи обнаружили, что AIM2 ограничивает активацию сигнальной молекулы Akt. А на моделях мышей, лишенных AIM2, исследователи обнаружили, что у них были меньшие опухоли и предраковые полипы толстой кишки при блокировании Akt.
Уилсон сказал, что исследователи считают, что их результаты означают, что препараты, используемые для ингибирования Akt, могут использоваться в качестве индивидуальной терапии для людей, у которых нет AIM2.«Наше исследование прокладывает путь для будущих клинических испытаний, которые будут проверять экспрессию AIM2 при раке толстой кишки и, возможно, других формах рака, чтобы выявить пациентов, которым потенциально может помочь персонализированная анти-Akt терапия», — сказал Уилсон.