Теперь группа ученых установила, что нарушение связи между двумя биохимическими путями в глазу вызывает катаракту. Новая информация может помочь исследователям разработать фармацевтические и диетические подходы к замедлению развития катаракты.
Ученые из Исследовательского центра по проблемам старения в области питания человека Министерства сельского хозяйства США имени Жана Майера (USDA HNRCA) при Университете Тафтса провели исследование на мышах, и их результаты опубликованы в онлайн-издании Proceedings of the National Academy of Sciences за 12–16 января.
Катаракта частично вызвана накоплением аномальных белков. Обычно устаревшие или поврежденные белки удаляются убиквитиновым и лизосомным путями.
Авторы заметили, когда путь убиквитина препятствует поступлению кальция в клетки хрусталика, вызывая активацию третьего пути. Именно этот третий путь вызывает повреждение глаза, связанное с катарактой.
"Мы обнаружили, что путь убиквитина и путь кальпаина взаимодействуют друг с другом.
Когда их разговор идет наперекосяк, клетки начинают порочный круг, в котором белки расщепляются ненадлежащим образом », — сказал старший и корреспондентский автор Аллен Тейлор, доктор философии.D., директор Лаборатории питания и зрения в USDA HNRCA и профессор Школы диетологии и политики Фридмана в Университете Тафтса. "Это приводит к изменению белков и началу помутнения хрусталика, что сигнализирует о возникновении катаракты."
Лаборатория питания и исследований зрения при HNRCA USDA стремится определить и понять, как старение и плохое качество питания способствуют аномальному накоплению белков, которые вызывают заболевания глаз.
Обнаруженная взаимосвязь между путями убиквитина и кальпаина открывает новые возможности для исследования лекарств и диетических подходов, которые могут продлить функцию этих путей и отсрочить начало катаракты.
Результаты могут иметь значение для других заболеваний. «Убиквитин содержится в каждой клетке растений, животных и людей; поэтому вполне возможно, что это взаимодействие с кальпаином происходит в других частях тела», — сказал Тейлор, который также является сотрудником факультета молекулярной биологии и биологии развития в Школе Саклера. Выпускник биомедицинских наук и профессор офтальмологии медицинского факультета Университета Тафтса. "Если это так, это даст возможность узнать больше о том, как аномальные белки могут накапливаться при других болезненных состояниях, подобных катаракте, включая нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и Паркинсона."