Дональд Кун и его коллеги из Медицинского центра Джона Д. Дингелла и медицинского факультета государственного университета Уэйна отмечают, что депрессия представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения, от него страдают более 350 миллионов человек, и это основная причина инвалидности во всем мире. В конце 1980-х был представлен хорошо известный сейчас антидепрессант Прозак. Препарат работает в основном за счет увеличения количества одного вещества в головном мозге — серотонина.
Таким образом, ученые пришли к выводу, что повышение уровня сигнальной молекулы было ключом к решению депрессии. На основе этой идеи вошли многие другие лекарства для лечения этого состояния. Но теперь исследователи знают, что от 60 до 70 процентов этих пациентов продолжают чувствовать депрессию даже во время приема лекарств.
Команда Куна намеревалась изучить, какую роль серотонин играет в этом состоянии.Для этого они вывели мышей с «нокаутом», лишенных способности производить серотонин в своем мозгу. Ученые провели серию поведенческих тестов.
Интересно, что мыши были навязчивыми и чрезвычайно агрессивными, но не проявляли признаков депрессивных симптомов. Еще одно удивительное открытие заключается в том, что в условиях стресса мыши с нокаутом вели себя так же, как и большинство нормальных мышей. Кроме того, подгруппа мышей с нокаутом терапевтически реагировала на антидепрессанты аналогично нормальным мышам.
Эти результаты также предполагают, что серотонин не является основным фактором в этом состоянии, и должны быть задействованы различные факторы. Исследователи заключают, что эти результаты могут кардинально изменить то, как будет развиваться поиск новых антидепрессантов в будущем.