Исследователи проанализировали вариации последовательности ДНК у 651 пациента с немелкоклеточным раком легкого, уделяя пристальное внимание 53 генам, связанным с воспалением. Они обнаружили, что четыре из 15 лучших вариантов, связанных с выживаемостью, были расположены на одном конкретном гене (TNFRSF10B). Согласно исследованию, эти варианты повышали риск смерти на 41 процент.
Исследователи также обнаружили, что пациенты с этими вариациями генов имели больший риск смерти, если в их планы лечения входила операция без химиотерапии, по сравнению с пациентами, которые получали химиотерапию после операции.«Есть несколько подтвержденных биомаркеров, которые могут предсказать выживаемость или реакцию на лечение для пациентов с немелкоклеточным раком легкого», — сказал ведущий автор исследования Мэтью Б. Шабат, доктор философии, член-ассистент Программы эпидемиологии рака в Моффитте. «Наличие проверенного генетического биомаркера, основанного на унаследованных различиях в наших генах, может позволить врачам определять лучшие методы лечения для отдельного пациента на основе его уникальной генетики».
Рак легких — основная причина смертей, связанных с раком, в Соединенных Штатах как среди мужчин, так и среди женщин. Кроме того, немелкоклеточный рак легкого составляет более 80 процентов диагнозов рака легкого.
«Немелкоклеточный рак легкого имеет чрезвычайно низкую пятилетнюю выживаемость. Только около 16 процентов всех пациентов выживают в течение пяти лет, и, к сожалению, только около четырех процентов пациентов с поздней стадией заболевания живут дольше пяти лет», — пояснил Шабат. . «Отчасти сложность лечения рака легких связана с генетическим разнообразием пациентов и их опухолей. Использование персонализированного медицинского подхода для выбора наилучшего варианта лечения для пациента на основе его или ее генетики приведет к лучшим результатам».
Исследователи отметили, что не было опубликованных данных, изучающих связь этих четырех конкретных вариантов с риском или исходом рака, хотя исследования сообщали об ассоциации с другими вариантами генов в том же семействе генов, что и TNFRSF10B.Исследование можно найти в июльском номере журнала «Канцерогенез». Работа поддержана финансированием штата Флорида через Фонд Джеймса.
Программа биомедицинских исследований Эстер Кинг (09KN-15), грант SPORE Национальных институтов здравоохранения (P50 CA119997), грант Американского онкологического общества (93-032-13) и грант Национального института рака (5 UC2 CA 148322- 02).