Кроме того, в результате работы были созданы новые исследовательские модели симптомов рассеянного склероза, таких как двигательные расстройства и проблемы с контролем равновесия, которые до сих пор сопротивлялись попыткам эффективно имитировать их в лаборатории. Эти модели представляют собой важные новые инструменты в усилиях по лучшему пониманию — и, в конечном итоге, излечению — рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний.
Исследователи определили, что мутация в гене Nlrp12 заставляет иммунные клетки, известные как Т-клетки, выходить из строя. Обычно, как установили исследователи, белок, который производит ген, действует как тормоз в Т-клетках, контролируя воспалительную реакцию. Но мутация в этом гене нарушает естественный процесс и вызывает сильное воспаление — эффекты, которые исследователи нашли наиболее интригующими.К удивлению исследователей, возникшее в результате воспаление не привело к параличу, часто связанному с рассеянным склерозом.
Однако он вызвал другие симптомы рассеянного склероза, такие как двигательные расстройства и проблемы с контролем равновесия, которые ученые изо всех сил пытались воспроизвести в экспериментальных лабораторных условиях.«Важно отметить, что рассеянный склероз — это расстройство спектра: у некоторых пациентов наблюдаются парализующие состояния, а у некоторых нет», — сказал исследователь Джон Люкенс, доктор философии, факультета нейробиологии Медицинского факультета Университета Вирджинии и его Центра мозга.
Иммунология и глия. «Не у всех симптомы одинаковы, поэтому это может дать нам представление об этиологии или патогенезе этого семейства рассеянного склероза».Блокируя воспалительную реакцию, врачи однажды смогут контролировать вызываемые ею симптомы как при рассеянном склерозе, так и при других заболеваниях, вызванных гипервоспалением.