
Стеноз шейного отдела позвоночника — это состояние, при котором позвоночный канал сужается в области шеи. Хотя у многих пациентов симптомы отсутствуют, появление симптомов обычно указывает на наличие миелопатии.
Это сжатие может привести к прогрессирующим неврологическим нарушениям, таким как онемение, слабость или покалывание в ноге, ступне, руке или руке.
В исследовании «Гиперметаболизм в ПЭТ с 18F-ФДГ предсказывает благоприятный исход после декомпрессивной хирургии у пациентов с дегенеративной шейной миелопатией» исследователи стремились оценить региональные изменения метаболизма глюкозы в шейном отделе спинного мозга с помощью ПЭТ с 18F-ФДГ. «На сегодняшний день опыт применения ПЭТ с 18F-ФДГ у симптомных пациентов с дегенеративным стенозом шейного отдела позвоночника и последовательной компрессионной миелопатией очень ограничен», — сказал Норберт Галлдикс, доктор медицины, один из ведущих исследователей исследования.«В настоящем исследовании мы представляем результаты предоперационной магнитно-резонансной томографии и ПЭТ-визуализации 18F-FDG, а также послеоперационные контрольные изображения через 12 месяцев после декомпрессивной операции.
Результаты визуализации коррелировали с клиническим исходом.»
Исследователи наблюдали две существенно разные модели поглощения 18F-FDG среди 20 участников исследования до операции — примерно у половины пациентов наблюдалось повышение поглощения 18F-FDG в месте сдавления спинного мозга, и они были классифицированы как миелопатия 1 типа, в то время как другие половина из них имела незаметный захват 18F-FDG и была классифицирована как миелопатия 2 типа. В послеоперационном периоде у пациентов с миелопатией 1-го типа наблюдалось заметное снижение поглощения 18F-ФДГ, в то время как у пациентов с миелопатией 2-го типа наблюдалось только умеренное снижение поглощения.
Общий исход у пациентов с миелопатией 1 типа был благоприятным, и пациенты показали значительное улучшение оценки их функционального статуса.
Напротив, у пациентов с незаметным поглощением 18F-FDG значительных клинических изменений не наблюдалось.
«Гиперметаболизм шейного отдела спинного мозга на уровне стеноза шейного отдела позвоночника, на что указывает локально повышенное поглощение 18F-FDG, по-видимому, является маркером потенциально обратимой фазы шейной миелопатии, вызванной компрессией», — пояснил Галлдикс. «Поражение спинного мозга, по-видимому, преимущественно функциональное.
Наличие этого метаболического паттерна отражает временные рамки, когда декомпрессионная операция может привести к значительному клиническому улучшению. Чтобы разделить пациентов, подходящих для декомпрессивной хирургии, наши результаты могут помочь внедрить ПЭТ-исследования шейного отдела позвоночника с 18F-FDG в повседневную клиническую практику.»
