Руководитель группы RIKEN BSI Томас МакХью и его коллеги изучали мышей с временным или постоянным нарушением CA2. Как они сообщили 3 мая в журнале Neuron, CA2 отвечает за поддержание запрета во всей своей подключенной сети.
Изучая связи между CA2 и соседями CA1 и CA3 гиппокампа, исследователи обнаружили, что там оптогенетическая стимуляция трансформируется в подавление передачи сигналов в сети, особенно в CA3. Далее они исследовали это ингибирование, отключив передачу сигналов от CA2 с помощью нервного токсина, что привело к «сверхвозбудимому» состоянию сети внутри CA3.
Эти наблюдения, которые были сделаны на срезах мозга, были воспроизведены и расширены на ведущих мышах.
Во время исследования открытых участков и следов у мышей с отключенной активностью CA2 наблюдалось увеличение локальных потенциалов поля, суммарный электрический ток от большей группы нейронов в гиппокампе. Исследовательская группа МакХью ранее сообщала, как этот вид активности мозговых волн организует пространственное кодирование в гиппокампе. На этот раз они обнаружили, что большое увеличение мощности медленной активности 4-12 Гц, названной тета-диапазоном, наряду со всплесками высокочастотных колебаний, было вызвано пространственным триггером. «Эти эпизоды гипервозбудимости длились одну или две секунды и были привязаны к конкретным местам, которые посещали мыши», — сказал МакХью.
Однако у покоящихся или неподвижных мышей исследователи наблюдали совсем другое: короткие, частые всплески напряжения большой амплитуды, напоминающие эпилептическую активность мозга. «Нормальные волны пульсации в гиппокампе, по-видимому, заменяются этими эпилептиформными разрядами, которые возникают в CA3, который становится очень возбудимым без CA2, контролирующего его активность», — заметил МакХью.
Эти мыши также были более восприимчивы к судорогам, вызванным введенным нейротоксином, по сравнению с контрольными мышами.
Таким образом, CA2, по-видимому, является жизненно важной частью контроля распространения возбуждающей нервной активности в гиппокампе, потенциально предотвращая его переход в состояние патологического всплеска. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как это влияет на навигацию и память у мышей. «Гиппокамп кодирует место, и мы увидели тонкий сдвиг в пространственной организации пирамидных клеток, возникающий на фоне ингибирования CA2.
Нам все еще необходимо изучить, как время и сила входов в этой деградированной сети проявляются в этих интересных изменениях », — сказал МакХью.