Это исследование было опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
У людей токсоплазмоз, вызванный употреблением зараженной пищи и воды, быстро распространяется по всему телу. Чтобы бороться с инфекцией, иммунная система генерирует определенный тип ответа, называемый иммунитетом типа 1, который убивает большинство вторгшихся паразитов и предотвращает чрезмерный рост и смерть хозяина.
Важной клеткой, которая ощущает паразита и предупреждает остальную иммунную систему, являются профессиональные фагоциты — клетки, которые защищают организм от инфекций, известные как дендритные клетки и макрофаги. Однако фагоциты также кооптируются паразитом, используя эти иммунные клетки для переноса инфекционных стадий в глаза и мозг, где паразит остается скрытым.
У пациентов, чей иммунный ответ ослаблен из-за СПИДа или химиотерапии, реактивация паразитарной инфекции в головном мозге может привести к фатальному энцефалиту.
Группа ученых под руководством Джорджа Япа, доцента медицины в Rutgers, исследовала различия между вирулентными и авирулентными штаммами паразита в том, как они заражают фагоцитарные клетки, известные как макрофаги. Яньлинь Чжао, научный сотрудник лаборатории Япа, обнаружил, что вирулентные штаммы заражают клетки посредством классического пути инвазии на клеточную поверхность.
Однако авирулентные штаммы неожиданно были поглощены макрофагами, где вскоре оказались в лизосомах, клеточном компартменте, где фагоцитированный материал обычно переваривается и разлагается. Вместо того, чтобы умирать внутри лизосом, паразит инициировал инвазию и создал структуру, известную как подвижное соединение. Выбегая через подвижное соединение, паразит устанавливает свою вакуолярную нишу внутри макрофага, где он может получать питательные вещества и делиться. Исследователи предполагают, что их результаты представляют собой новый путь инвазии паразитов, который они назвали инвазией фагосомы в вакуоль или PTVI.
Путь PTVI заражения фагоцитарными клетками токсоплазмой может иметь важное значение для способности авирулентных штаммов вызывать более сильный иммунный ответ, который усиливает их распространение на участки ткани, такие как глаза, мозг и плацента, и, в конечном итоге, их распространенность в тканях. природа. Дальнейшая работа позволит определить, какие фагоцитарные рецепторы участвуют в PTVI и какие гены паразитов были потеряны в ходе эволюции вирулентных штаммов.
Эндрю Марпл, доктор медицинских наук / докторант в NJMS, а также соавтор в Оксфордском университете и Дартмуте, также внес свой вклад в опубликованную работу.