«Мы обнаружили, что белок под названием RBPJ служит главным контроллером генов, которые регулируют рост кровеносных сосудов в сердце взрослого человека», — сказал Марк Меркола, доктор философии, профессор программы развития, старения и регенерации SBP, назначенный профессором. доктора медицины Стэнфордского университета, старший автор исследования. «RBPJ действует как тормоз для образования новых кровеносных сосудов. Наши результаты показывают, что препараты, предназначенные для блокирования RBPJ, могут способствовать поступлению новых запасов крови и улучшать исход сердечного приступа».В США каждые 34 секунды у кого-то случается сердечный приступ.
Последующая потеря сердечной мышцы, если она затрагивает достаточно большую площадь, может серьезно снизить насосную способность сердца, что вызывает затрудненное дыхание и затрудняет повседневные задачи. Это состояние, называемое сердечной недостаточностью, возникает в течение пяти лет, по крайней мере, у каждого четвертого пациента с сердечным приступом.
Причина, по которой сердечная мышца умирает при сердечном приступе, заключается в том, что она испытывает недостаток кислорода — сердечный приступ вызывается закупоркой артерии, снабжающей сердце. Если бы сердечная мышца имела альтернативное кровоснабжение, большая часть мышц осталась бы нетронутой, и функция сердца была бы сохранена. Поэтому многие исследователи искали способы способствовать образованию дополнительных кровеносных сосудов в сердце.«Исследования на животных показали, что наличие большего количества кровеносных сосудов в сердце снижает ущерб, вызванный ишемическими повреждениями, но клинические испытания предыдущих методов лечения не увенчались успехом», — сказал Рамон Диаз-Треллес, доктор философии, научный сотрудник SBP и ведущий автор исследования. «Вероятная причина, по которой они потерпели неудачу, заключается в том, что в этих исследованиях оценивались отдельные факторы роста, но на самом деле для построения кровеносных сосудов требуется скоординированная деятельность множества факторов.
Наши данные показывают, что RBPJ контролирует производство этих факторов в ответ на потребность в кислороде.«Мы использовали мышей без RBPJ, чтобы показать, что он играет новую роль в формировании кровеносных сосудов миокарда (ангиогенез) — он действует как главный контроллер, подавляя гены, необходимые для создания новых сосудов», — добавил Диаз-Треллес. «Что примечательно, так это то, что удаление RBPJ в сердечной мышце не вызвало побочных эффектов — сердце оставалось структурно и функционально нормальным у мышей без него даже в пожилом возрасте».«RBPJ — многообещающая терапевтическая мишень. Это лекарство, и наши результаты показывают, что его блокирование может принести пользу пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями с риском сердечного приступа.
Это также может иметь отношение к другим заболеваниям», — прокомментировала Пилар Руис-Лозано, доктор философии. ., доцент педиатрии в Стэнфорде и адъюнкт-профессор в SBP, соавтор. «Ингибиторы RBPJ могут также использоваться для лечения заболевания периферических артерий, а активаторы могут быть полезными при раке, ингибируя ангиогенез опухоли».