Результаты их исследования опубликованы в журнале Cancer Cell.Группа исследователей, возглавляемая исследователями Слоан-Кеттеринг, изучала супрессор опухолей под названием Мерлин.Результаты исследования выявили новый механизм, посредством которого Мерлин подавляет опухоли, и что этот механизм действует в ядре.
Исследовательская группа обнаружила, что количество неподавленных опухолевых клеток увеличивается с помощью основной сигнальной системы, пути бегемота, и они определили путь и метод, с помощью которого происходит эта сигнализация.Идентификация сигнальной системы и понимание того, как Мерлин подавляет ее, открывают путь для исследований в области лекарственной терапии, которая может подавлять передачу сигналов аналогично Мерлину.супрессоры опухолей существуют в клетках, чтобы предотвратить аномальное деление клеток в нашем организме.
Утрата Мерлина приводит к опухолям многих типов клеток в нашей нервной системе. Есть две копии опухолевого супрессора, по одной на каждой хромосоме, которую мы унаследовали от наших родителей. Потеря Мерлина может быть вызвана случайной потерей обеих копий в одной клетке, вызывая спорадические опухоли, или наследованием одной аномальной копии и потерей второй копии на протяжении всей нашей жизни, как это видно в наследственном состоянии нейрофиброматоза 2 типа (NF2). .Не существует эффективной терапии этих опухолей, кроме повторной инвазивной хирургии, направленной на единственную опухоль за раз и которая вряд ли полностью уничтожит опухоль, или лучевой терапии.
Профессор Оливер Ханеманн, директор Института трансляционной и стратифицированной медицины Школы медицины и стоматологии на полуострове Плимутского университета, который руководил Плимутским аспектом исследования, прокомментировал: «В течение некоторого времени мы знали, что потеря опухолевого супрессора Мерлина привели к развитию опухолей нервной системы, и мы удивительно близко подошли к пониманию того, как это происходит. Наше совместное исследование с коллегами из Института исследований рака Слоуна-Кеттеринга впервые показывает, как работает этот механизм. мы можем использовать эти знания для разработки эффективных лекарственных препаратов — в некоторых случаях адаптации существующих лекарств — для лечения пациентов, для которых текущие методы лечения ограничены и потенциально разрушительны ».