После еды бета-клетки, обнаруженные в островках поджелудочной железы, выделяют инсулин, который помогает сохранять энергию пищи для будущего использования. Неспособность островковых бета-клеток производить достаточное количество инсулина приводит к диабету.
В отличие от других исследований, посвященных тому, как реплицировать бета-клетки, это исследование было сосредоточено на том, как сделать уже существующие бета-клетки более функциональными или лучше секретировать инсулин.Группа исследователей, возглавляемая канадским руководителем исследований доктором Робертом Скреатоном, старшим научным сотрудником Исследовательского института CHEO и доцентом Университета Оттавы, начала с стратегии «нокаута» гена для удаления белка, называемого SIK2, из всех бета-клеток. Они обнаружили, что мыши без SIK2 выделяют меньше инсулина во время кормления, потому что они не могут отключить переключающий белок, называемый p35, который предотвращает секрецию инсулина при низком уровне сахара в крови.
Команда также обнаружила, что SIK2 работает вместе с белком PJA2, чтобы выключить p35.«Мы были очень взволнованы, когда мы обнаружили, что у тучных животных в бета-клетках было в три раза больше SIK2, а это означает, что они усерднее работали, чтобы компенсировать высокий уровень сахара в крови, увеличивая SIK2», — сказал д-р Скреатон. «Диабетические мыши потеряли эту способность активировать SIK2, и компенсация утрачена.
Путь SIK2-p35-PJA2 предоставляет нам новые цели, чтобы попытаться улучшить функциональность бета-клеток для предотвращения и лечения диабета 2 типа».